Меню Рубрики

Вирус герпеса человека 6 типа результаты

О вирусе герпеса слышали многие. Обычно его ассоциируют с так называемой «простудой» на губе, зудящими неприятными прыщиками. Но это лишь один из типов вируса. На данный момент выделяют 8 типов вируса герпеса. Один из самых «молодых» является 6 тип.

Он был открыт лишь в конце 20 века. Изучение этого вируса продолжается по сей день. Его связывают с возникновением неприятных симптомов. Опасность такого вируса в том, что он может приводить к очень серьезным заболеваниям, в том числе и онкологическим.

Внимание специалистов давно приковано к герпетическим инфекциям. Они имеют хроническое течение, с трудом поддаются лечению, а также могут приводить к поражению абсолютно любого органа.

Пути заражения при этом разнообразны и защитить себя от этого вируса не так просто. Вирус герпеса 6 типа имеет свои особенности. Он опасен как для взрослых, так и для детей. Особую опасность он представляет для беременных женщин, так как плод поражается довольно быстро.

ВГЧ 6 в целом похож на вирусы герпеса других типов, но его считают более коварным. Он способен вызывать даже онкологические заболевания. При этом исследователи выделили ряд особенностей этого вируса:

  1. Лечение ВГЧ до сих пор до конца не изучено. Некоторые врачи считают, что лечить его вообще не нужно. Герпес 6 типа практически не чувствителен к противовирусным препаратам, которые активно применяются в лечении герпетических инфекций других типов.
  2. Выделяют 2 вида герпеса 6 типа. ВГЧ 6 А является нейротропным и нередко служит причиной возникновения рассеянного склероза. ВГЧ 6 В поражает другие органы, может провоцировать заболевания иммунной системы, розеолу у детей и т.д. Вирус из подгруппы В может длительное время находиться в спящем состоянии и активироваться при возникновении других инфекций. Но у детей он активизируется сразу, иногда его называют «псевдокраснухой».
  3. Данный вирус может передаваться практически любыми путями: воздушно-капельным, половым, от матери к ребенку при рождении. Некоторые специалисты считают, что заражение происходит еще в утробе. ВГЧ 6 был обнаружен даже в тканях эмбриона после абортов. Также возможен контактно-бытовой путь заражения. Также вирус передается при переливании крови и трансплантации органов.
  4. Вирус герпеса 6 типа встречается только у людей. Он поражает макрофаги и лимфоциты. В первую очередь страдают Т-лимфоциты.

Очень трудно определить, как именно проявится вирус и к каким последствиям приведет. Часто его не удается определить без специальных анализов. Считается, что одними из первых вирус поражает слюнные железы и выделяется через слюну, поэтому заражение при поцелуе тоже возможно.

Согласно статистике, ВГЧ 6 заражены около половины всего населения земли.

Из-за большого разнообразия симптомов или их отсутствия вирус может оставаться незамеченным, поэтому анализ на определение ВГЧ 6 желательно сдавать в целях профилактики.

Симптомы ВГЧ 6 типа у взрослого человека могут долгое время отсутствовать. Характерных признаков заболевания немного, поэтому даже при их проявлении вирус можно спутать с другими заболеваниями.

Обратиться к врачу стоит при появлении следующих симптомов:

Симптом
Особенности развития
Гипертермия Иммунная система нередко реагирует на вирус повышением температуры. Однако этот симптом обычно появляется одновременно с другими, например, с кожными поражениями.
Розовые пятна Этот симптом чаще встречается у детей, но может встречаться и у взрослых. Также возможно появление экзантемы. Она проявляется в пятнах на коже, гнойничках, сыпи. Это одно из характерных проявлений герпеса.
Увеличение лимфатических узлов Это первый признак инфекции в организме. Если лимфоузлы увеличились и стали болезненными, необходимо пройти обследование и найти причину такого состояния.
Неврогенные проявления Заболевший человек постоянно ощущает усталость, апатию, ему трудно выполнять привычную физическую и умственную нагрузку. Также встречаются приступы беспричинной агрессии.

Это далеко не весь список симптомов. Клиническая картина может быть схожей с другими заболеваниями. Также иногда встречаются симптомы заболевания носоглотки, печени, меняются показатели крови при стандартных анализах.

источник

Первая встреча ребенка с HHV-6 обычно происходит в возрасте до 3 лет и может проявляться в виде розеолы (др.название — внезапная экзантема).

Розеола — острое возникающее заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела до высоких цифр, которое через 3-4 дня сменяется появлением обильной сыпи.

Первое, что нужно сказать — клинических проявлений и характерной этапности развития заболевания достаточно для постановки диагноза.

На этом можно было бы закончить, но, учитывая любовь нашего человека чего-нибудь пообследовать, которая в равной степени может исходить как от врача, так и от родителей маленького пациента, я всё-таки решила написать немного об этом.

И в большей степени о том, с какими трудностями диагностики можно столкнуться.

  1. IgM могут быть ложноположительными из-за существующей вероятности перекрестных реакций с другими бета-герпесвирусами (ЦМВ, герпес 7 типа (HHV-7)
  2. IgG появляются в крови через несколько недель от начала болезни. Поэтому, если ребенка обследовали в разгар болезни и выявлены антитела класса G, то никакого отношения к текущему заболеванию вирус не имеет.
  3. В остром периоде наиболее информативно обнаружение вируса в крови методом ПЦР
  4. Иногда бывает, что проявления заболевания типичны, а анализы отрицательные. Есть и этому объяснение. Дело в том, что розеола может быть вызвана не только HHV-6, но и HHV-7. Тогда, если есть цель выяснить причину болезни, требуется обследование еще и на этот вирус.

Итак, лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение вируса методом ПЦР, обычно, в сочетании с антителами IgM при отсутствии IgG. В то же время, все эти мытарства бессмысленны, если клиническая картина заболевания типична, т.к. никакого влияния на дальнейшую тактику результаты обследования не оказывают.

Лечение розеолы симптоматическое.

HHV-6 был открыт не так давно — в 1986 году. Это, конечно, не означает, что раньше им не болели — просто не имели возможности выявлять. Сегодня вирус обнаруживается у 90% взрослого населения развитых стран.

Чаще всего заражение происходит в возрасте от 6 мес до 2-х лет, что связано с потерей материнского иммунитета и высокой вероятностью заражения из-за распространенности вируса.

Примерно в 1% случаев возможно внутриутробное инфицирование. Однако доказанного влияния на плод или течение беременности не установлено. Есть предположения о возможном участии вируса в формировании дефектов ЦНС и развитии патологии в родах и раннем послеродовом периоде.

Первая встреча с HHV-6 может протекать у детей в виде розеолы, об этом я уже писала. И это единственная ситуация, когда мы можем клинически заподозрить заражение этим вирусом.

В остальных случаях проявления неспецифичны и могут проявляться, например, в виде ОРВИ, гастроэнтерита, мононуклеоза, гепатита, сопровождаться сыпью, поражением ЦНС или отсутствовать вовсе.

Есть данные о том, что на долю первичной инфекции HHV-6 приходиться 10-20% заболеваний, протекающих с лихорадкой у детей в возрасте 6-36 месяцев. И, возможно, этот вирус является самой частой причиной госпитализации детей до 3 лет по поводу заболеваний, протекающих с лихорадкой.

Тяжелое течение острой инфекции, вызванной HHV-6, чаще встречается при наличии у ребенка иммунодефицитного состояния, однако в редких случаях у детей без нарушений работы иммунной системы может развиваться энцефалит.

Пока ни один из противовирусных препаратов не внесен в рекомендации по лечению инфекции, вызванной HHV-6, т.к. клинических данных по их эффективности недостаточно.

В то же время в пробирке доказана противовирусная активность фоскарнета, цидофовира и ганцикловира. Их применение допустимо в ситуациях, когда речь идёт о потенциальной пользе в спасении жизни, например, при тяжёлом энцефалите.

Во всех остальных случаях — только симптоматическое лечение.

Однажды попав в организм, HHV-6, как и другие герпесвирусы, никогда более его не покидает.

В большинстве случаев находится в стадии латенции, но возможны также:

ciHHV-6 — вирус герпеса 6 типа, интегрированный в хромосомы. Состояние, при котором геном вируса целиком встроен в человеческий геном, т.е. в каждой ядерной клетке организма есть полный набор информации о HHV-6. Встречается менее, чем у 0,2-1% населения.

Передается по наследству потомству или от донора стволовых клеток и, возможно, органов, реципиенту. Предполагается, что возникновение новых случаев ciHHV-6 может быть связано со способностью вируса инфицировать сперматозоиды, однако убедительных данных в пользу такого механизма нет.

Естественно, что такие возможности вируса сильно волнуют ученые умы. Предпринимаются попытки установить связь ciHHV-6 с развитием рассеянного склероза и др. демиелинизирующих заболеваний ЦНС, аутоиммунного тиреоидита, кардиомиопатии, различных васкулитов, синдрома хронической усталости и некоторых онкозаболеваний.

Но пока никаких определенных выводов. На сегодняшний день наиболее убедительные данные получены о роли ciHHV-6 в развитии наследственной стенокардии.

Ни одна их форм хронической HHV-6-инфекции не подлежит лечению у людей без иммуносупрессии. Даже у пациентов с иммунодефицитами лечение может быть рассмотрено только при наличии жизнеугрожающего состояния.

Учитывая всё вышесказанное, у меня философский вопрос. Для чего обследовать всех подряд на герпес 6 типа?

источник

Существует большое количество различных микробов, которые провоцируют болезни. К этим вредоносным организмам относится герпес 6 типа – вирус, поражающий взрослого и ребенка. Герпесвирус шестого типа (ВГЧ-6, HHV-6) относится к семейству ДНК-содержащих вирусов, вызывающих серьезные недомогания у человека. Ниже представлена подробная информация о возбудителе заболеваний: особенности, признаки, осложнения, диагностические мероприятия и лечение.

Разновидность герпеса под названием ВГЧ-6 (HHV-6) атакуют исключительно человека. Этот вирус, как правило, размножается в Т-лимфоцитах, которые отвечают за правильный иммунный ответ организма на воздействие вредоносных организмов. Герпес шестого типа классифицируют на два вида:

  1. Подтип А. Штамм HHV-6А редко диагностируется. Зачастую он поражает организм того человека, у которого сильно ослаблена иммунная система из-за ВИЧ-инфекции, болезней нервных волокон или гемобластоза. Появляется такой вирус 6 типа, как у детей, так и у взрослых пациентов.
  2. Подтип В считается более распространенным. Его носителями являются более 90% взрослого населения планеты. Такой герпесвирус может долго быть неактивным, а затем начинается его активизация на фоне определенного заболевания (пневмония, гепатит, энцефалит и так далее). По словам педиатров, дети до 2 лет особенно подвержены вирусу герпеса 6-го В-типа. Медики называют эту инфекцию «псевдо краснухой» и «шестой болезнью».

Как и любая другая болезнь, герпес шестого типа имеет свои личные особенности:

  1. Вирус может сначала никак не проявляться. После прохождения инкубационного периода (1-2 недели) появляются первые признаки заражения.
  2. Герпесвирус 6 типа отличается тем, что организм способен выработать на него защиту. Если человек однажды переболел герпесом этой формы, то в большинстве случаев рецидива не случается или заболевание будет протекать незаметно, без симптомов.
  3. Иногда вирус герпеса человека 6 типа маскируется под иные болезни, что значительно усложняет диагностику и лечение инфекции.
  4. Герпесвирус шестого типа обитает в спинномозговой жидкости, слюне, вагинальной секреции.

Вирус герпеса шестого типа не всегда имеет симптомы, иногда развитие инфекции совсем себя не выдает. Но иногда у ребенка и взрослого могут наблюдаться такие клинические признаки заболевания:

  • резкая экзантема (вирусная инфекция острой формы у грудничков и детей раннего возраста);
  • менингит, острая гемиплегия;
  • гепатит;
  • поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, сильные боли в животе, диарея;
  • фебрильные судороги;
  • проявление ОРВИ;
  • герпес шестого типа вызывает лихорадку;
  • сильное общее недомогание, слабость, снижение работоспособности и памяти, раздраженность, нарушение сна;
  • панцитопения (недостаточность всех видов клеток крови);
  • инфекционная форма мононуклеоза.

Со дня попадания инфекции в организм ребенка до проявления первых признаков проходит одна-две недели. Вирус герпеса 6 типа у детей отличается своей симптоматикой. Главный признак – это сыпь на коже (розеола). Она вызывает сильный зуд, чесотку. Появляется этот симптом на спине, перемещаясь на шею, верхние и нижние конечности, живот. В целом самочувствие маленького больного не изменяется, аппетит не исчезает, сохраняется бодрость и нормальный сон. Сыпь сама проходит через пару дней, но после нее на кожном покрове остаются маленькие ранки (как на фото).

Существует ВГЧ 6 типа у детей атипичной формы (без высыпаний). При этом у ребенка резко поднимается высокая температура (до 40 градусов). Состояние здоровья пациента с таким диагнозом тяжелое, у крохи наблюдается жар, судороги, закатывание глаз, увеличение лимфатических узлов. Иногда детский ВГЧ 6 провоцирует гнойный ринит, кашель, приступы тошноты и расстройство желудка.

Медики выделяют ряд симптомов, которые провоцирует вирус герпеса 6 типа у взрослых:

  • значительное повышение температуры тела;
  • покраснение горла;
  • лихорадка, сильный озноб;
  • может происходить диарея;
  • апатия, усталость и слабость, не проходящая длительный период времени;
  • агрессия, раздражительность.

При осложнении инфекции могут наблюдаться следующие симптомы:

  • герпес шестого типа может спровоцировать головокружение;
  • повышенная чувствительность;
  • нарушения речи и зрения;
  • шаткая, неуверенная походка;
  • отнятие рук и ног – симптом герпеса шестого типа;
  • частичный паралич (парез) мышц;
  • судороги;
  • приступы кашля;
  • герпесный вирус 6-го типа вызывает проблемы с дыханием;
  • появление сильного насморка с гноем;
  • увеличение лимфоузлов в размерах.

Есть несколько вариантов заражения человека герпесом шестого типа:

  1. Воздушно-капельный путь. Зачастую передается через слюну носителя, особенно если в его ротовой полости есть высыпания.
  2. Еще один способ попадания ВГЧ-6 в организм – это переливание плазмы и трансплантация органов.
  3. Взаимодействие сексуального типа тоже может привести к инфицированию, если на слизистой гениталий имеются высыпания.
  4. Вертикальный путь заражения – от мамы к малышу внутриутробно. В таком случае, у ребенка могут появиться серьезные осложнения хронического плана.

Вирус простого герпеса 6 типа у детей и взрослых зачастую осуществляется двумя методами:

  1. Анализ ПЦР (полимеразная цепная реакция). Это исследование помогает обнаружить вирусное ДНК.
  2. ИФА (иммуноферментный анализ). Данный тип диагностики относится к очень точным методикам. Он позволяет дифференцировать ДНК герпесвируса 6 типа, умеет определять начальное инфицирование или дает шанс установить рецидив заболевания.

Врачи не всегда дают направление на анализы для обнаружения герпесной инфекции в организме. Зачастую диагноз ставят по явным внешним симптомам. Лабораторные обследования необходимы в тех спорных случаях, когда возникает неопределенность выбора медикаментов для терапии или ситуациях, когда пациент в тяжелом состоянии. Если обследование пройдено, то есть четыре варианта его расшифровки:

  1. Иммуноглобулины М и G типа отрицательные (IgM -, IgG -). Нет антител и иммунного ответа к воздействию герпесвируса. Это говорит об опасности первичного заражения инфекцией.
  2. Положительные М и G (IgM+, IgG +). Результат сигнализирует о рецидиве болезни, но ответ иммунитета присутствует. Доктор назначает терапию.
  3. Иммуноглобулины М отрицательные, а G положительные (IgM -, IgG +). Имеется иммунная защита от воздействия вируса. Следующая вспышка активности инфекции зависит от силы иммунитета.
  4. Положительная М и отрицательная G (IgM+, IgG -). Такой результат говорит о первичной стадии заражения. Лечебные мероприятия назначаются в срочном порядке.

Когда расшифровка анализов показывает, что норма по количеству антител слишком завышена, то ВГЧ-6 требует назначения срочной терапии. Сегодня нет медицинских средств, которые абсолютно избавляют организм ребенка или взрослого от герпесвируса 6 типа полностью. Инфекцию можно только взять под контроль посредством специальных лекарственных препаратов. Самым эффективным способом адекватной терапии считается противовирусная химиотерапия, а остальные варианты менее результативны.

Когда заболевание не имеет осложнений, то подавление вируса герпеса осуществляется при помощи комплексной терапии. Она хорошо устраняет симптомы недуга, укрепляет иммунитет, «усыпляет» герпесвирус на длительное время. Выделяют пять групп современных медикаментов, помогающих справиться с герпесом шестого типа:

  1. Иммуномодуляторы. Эти препараты нужны для восстановления и поддержания в норме защиты организма от вирусов (Неовир, Виферон, Кипферон).
  2. Противовирусные лекарства. Отлично справляются с устранением герпеса Фоскарнет (местное использование и местное), Ганцикловир (капельницы).
  3. Жаропонижающие медицинские средства используются при наличии характерных симптомов инфекции, особенно в случае обострения герпеса шестого типа (Парацетамол, Нурофен, Анальгин).
  4. Иммуноглобулины. Данная группа лекарств могут эффективно влиять на выработку антител (Амиксин, Ликопид, Герпимун 6).
  5. Целесообразно лечить герпес и посредством витаминов. Такой вариант применяют для дополнительного укрепления иммунитета. Лучше использовать полезные комплексы с содержанием витаминов А, С, Е.

Герпесвирус шестого типа, как правило, не приводит к летальному исходу, но вызывает разнообразные патологии и провоцирует их осложнения. Основными последствиями заболевания считаются:

  • рассеянный склероз;
  • миокардит нередко могут связывать с герпесвирусом шестой степени;
  • образование печеночной недостаточности;
  • пневмонит;
  • синдром хронической усталости;
  • раковые опухоли (лейкемия, лимфома, новообразования в головном мозге);
  • могут встречаться нарушения эндокринной, лимфатической системы;
  • эпилепсия;
  • менингоэнцефалит;
  • тромбоцитопеническая пурпура;
  • фульминантный гепатит.

Чтобы значительно снизить рецидив «шестого» герпеса и избежать возникновения осложнений, стоит придерживаться несложных правил:

  1. Чаще гулять на свежем воздухе, по возможности закаляться.
  2. Постоянно выполнять физические упражнения.
  3. Включить в ежедневный рацион питания свежие овощи, фрукты, ягоды.
  4. Обеспечить нормальный регулярный отдых, хорошо высыпаться, не переутомляться.
  5. Стараться не подвергать себя риску заражения инфекционными заболеваниями.
  6. Принимать витамины (особенно в холодное время года).

источник

Вирус герпеса человека (ВГЧ) имеет 8 наиболее изученных штаммов вирусов, один из них — это герпес 6 типа. Особенностью герпеса 6-го типа является поражение лимфоцитов. Он очень стойкий перед препаратами противовирусного действия и имеет 2 вида. У детей вирус обычно вызывает детскую розеолу, а у взрослых синдром хронической усталости и другие заболевания, о которых мы поговорим ниже. В этой статье мы расскажем про герпес 6 типа у взрослых, его симптомы и методы лечения, а также про возможные болезни и осложнения, к которым приводит этот штамм герпесвируса.

Некоторые люди называют этот штамм герпеса — «вирус простого герпеса 6 типа», но это неверно. Вирус простого герпеса имеет два вида — это первый и второй. А вирус герпеса 6 типа немного по-другому ведёт себя в организме. Иммунная система, которая подавляет действие вирусных клеток герпеса шестого типа на протяжении всей жизни носителя, более серьёзно относится к этому штамму, чем к вирусу поротого герпеса. Поэтому при небольших сбоях в иммунной системе организма человек чаще сталкивается с проблемами рецидивов ВПГ, чем с шестым типом герпесвируса.

Вирус герпеса 6 типа умеет маскироваться под другие заболевания, таким образом, клиническая картина признаков этого штамма очень смазанная. При диагностике его часто определяют по наличию в крови антител к герпесу 7 типа из-за того, что они очень связанны и часто работают вместе.

Вирус герпеса человека 6 типа имеет 2 вида:

  1. ВГЧ-6А — в теории влияет на развитие рассеянного склероза.
  2. ВГЧ-6В — играет роль в провокации розеолы детской и иммуносупрессивных болезней.

Американские учёные открыли этот штамм ещё в 1986 году, через два года они нашли связь вируса с детской розеолой. Затем в 2012 году вирус был разделён на два вида. Было выявлено что вирус герпеса 6 типа у взрослых влияет на заболевания нервной системы — это ВГЧ-6А. А у детей ВГЧ-6В вызывает розеолу, она широко распространена и большинство людей ассоциируют ВГЧ 6 типа именно с этой болезнью.

Вирус герпеса является одним из самых агрессивных вирусов по способу поиска носителя и одним из самых живучих. Передача вируса происходит тремя способами:

  • через слюну — это самое частое проникновение вируса в новый организм, обычно герпес 6 типа передаётся от матери к ребёнку;
  • через кровь — вирус может передаться как через порезы, так и при переливании крови от инфицированного человека к здоровому;
  • при родах — речь идёт именно о родах, а не о передаче через плаценту, инфицирование происходит, когда ребёнок проходит через родовые пути.
Читайте также:  Герпес разрушает нервную систему

Инфицирование герпесвирусом 6 типа происходит в 90% случаях в детском возрасте от полугода до двух лет. До полугодовалого возраста у малыша, если он не был заражён через родовые пути, присутствуют иммуноглобулины класса G, переданные от материнского иммунитета. После формирования собственной иммунной системы ребёнок подвержен инфицированию. Чем старше он становится, тем меньше риск заражения.

Рассмотрим герпес 6 типа у взрослы и симптомы заболеваний, которые он вызывает в старшей возрастной категории. Подробно о протекании вируса у ребёнка, мы написали в статье — герпес 6 типа у детей.

Инфекционный мононуклеоз, вызванный не вирусом Эпштейна-Барр, а герпесом 6 типа, симптомы проявляет такие же, как при симптоматических обострениях мононуклеоза:

  • покраснение горла;
  • головные боли;
  • повышение температуры;
  • боль в суставах и горле;
  • увеличение лимфатических узлов.

Когда герпесвирус 6 типа проявляется в виде синдрома хронической усталости, симптомы могут быть следующими:

  • депрессивное состояние;
  • постоянная усталость;
  • утром ощущается слабость и не высыпание;
  • проявление беспричинной агрессии;
  • невозможность себя контролировать;
  • перепады температуры;
  • воспаление лимфоузлов;
  • постоянное недомогание.

Мононуклеоз и СХУ являются самыми тесно связанными болезнями с вирусом герпеса 6 типа у взрослых. Остальные заболевания будут приведены в осложнениях, они имеют свою симптоматику.

Анализ на герпес 6 типа чаще всего проводится двумя методами:

  1. ПЦР (полимеразная цепная реакция) — выявляет ДНК вируса;
  2. ИФА (иммуноферментный анализ) — очень точный метод, выявит и ДНК и укажет на первичное инфицирование или рецидивирующую форму.

Диагностика на вирус герпеса шестого типа не всегда необходима, даже когда присутствуют симптомы. Обычно подтверждение лабораторными методами необходимо в спорных ситуациях, когда присутствует неопределённость в выборе противовирусных средств лечащим врачом или в случае невозможности диагностировать причины увеличенных лимфатических узлов. А также в моменты, когда больной находится в тяжёлом состоянии.

Если вы уже сдали анализы на вирус герпеса 6 типа и хотите узнать расшифровку, существует четыре результата:

  1. Иммуноглобулины класса M и G отрицательны (IgM -, IgG -) — это говорит о том, что иммунного ответа и антител к вирусу нет, пациент находится в зоне риска первичного заражения.
  2. Иммуноглобулины класса M отрицательны, а G положительны (IgM -, IgG +) — это указывает на наличие иммунитета к вирусу. Риск рецидива зависит от состояния иммунитета.
  3. Иммуноглобулины класса M положительны, а G отрицательны (IgM+, IgG -) — означает что у пациента первичное заражение. Необходимо срочно начать лечение.
  4. Иммуноглобулины класса M и G положительны (IgM+, IgG +) — Рецидив заболевания, но есть иммунный ответ, необходимо начать лечение.

У детей, если присутствуют симптомы детской розеолы стоит также пройти лабораторную диагностику, несмотря на то, что, возможно, пока будут готовы результаты ребёнок может уже выздороветь, необходимо подтвердить диагноз. Детскую розеолу можно спутать со многими болезнями и если это не детская розеола, анализы очень помогут.

Если осложнений ещё нет и необходимо подавление вируса в организме, для лечения герпеса 6 типа используется комплексный подход, направленный на борьбу с симптомами и вирусом, а также на стимуляцию иммунитета. Существует пять групп препаратов для лечения вируса герпеса 6 типа:

  1. Противовирусные — из средств, которые бороться с вирусами стоит выделить Фоскарнет и Ганцикловир. Ацикловир и его аналоги не показали должной эффективности при лечении герпесвируса 6 типа.
  2. Иммуномодуляторы — для поддержания и поднятия защитных механизмов организма следует обратить внимание на такие препараты, как Виферон, Неовир и Кипферон.
  3. Витаминотерапия — для дополнительной стимуляции иммунитета часто выписывают витаминные комплексы с содержанием витаминов группы А, Е и С.
  4. Жаропонижающие — это для симптоматического лечения, при обострении герпеса 6 типа, как мы выяснили выше, свойственна высокая температура и её необходимо нормализовать.
  5. Иммуноглобулины — из этой группы препаратов, против герпесвируса 6 типа часто назначаются Ликопид, Амиксин и Герпимун 6.

Не забывайте, что назначение сочетания медикаментов необходимо доверить только своему лечащему врачу. При беременности стоит подойти к этому ещё серьёзнее, так как большинство препаратов, описанных выше, не рекомендуется принимать женщинам во время вынашивания ребёнка.

Все заболевания, спровоцированные ВГЧ-6 являются осложнениями. Даже СХУ и детская розеола. Но рассмотрим наиболее серьёзные заболевания, которые могут развиться из-за активации или первичного инфицирования ВГЧ-6:

  • рассеянный склероз;
  • энцефалит;
  • миокардит;
  • детская розеола с тяжёлым течением;
  • аутоиммунные заболевания;
  • болезни, связанные с нарушением ЦНС;
  • ретробульбарный неврит;
  • печёночная недостаточность;
  • розовый лишай.

Эти заболевания могут возникнуть по другим причинам, и точно сказать, что это из-за ГВЧ-6 типа нельзя. Но научная медицина нашла закономерности в наличии рецидива герпеса этого штамма с протеканием вышеперечисленных заболеваний. Проблема в том, что, возможно, эти болезни вызывают рецидив ГВЧ-6, а не наоборот.

Подводя итоги, стоит обратить внимание, что герпесвирус шестого типа не всегда нуждается в лечении. Он очень редко проявляется и вызывает видимые проблемы. Свою частую активность показал только один из двух разновидностей вируса герпеса человека этого штамма, и обычно это проявляется в виде детской розеолы.

источник

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolavirus. ВГЧ-6 был впервые выделен в 1986 г. из В-лимфоцитов периферической крови больных неходжкинскими лимфомами, которые возникают у больных ВИЧ-инфекцией. Вирус относится к подсемейству бета-герпес-вирусов, является ближайшим генетическим родственником ЦМВ, выделяют два варианта: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В.

Репликация вируса в мононуклеарах периферической крови происходит относительно медленно и сопровождается лизисом клетки-хозяина. Для ВГЧ-6, как и для других герпес-вирусов, характерна способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Вирус проявляет тропизм к широкому спектру клеток хозяина: его обнаруживали в лимфатических узлах, лимфоцитах периферической крови, моноцитах, макрофагах, клетках почек, в слюнных железах, мозге. В момент острой инфекции возбудитель может быть выделен из крови. После заражения ВГЧ-6-инфекция приобретает латентное течение. Место латентного содержания вируса не изучено, предполагают, что вирус остается латентным на некоторое время в моноцитах и макрофагах. Вирус инфицирует слюнные железы и выделяется из них. Обнаружение вируса в крови характерно лишь во время фебрильной стадии внезапной экзантемы и, вероятно, при реактивации вируса и генерализации инфекции в условиях иммуносупрессии. Патогенез реактивации инфекции не ясен.

Инфекция ВГЧ-6 – антропоноз. Источник инфекции – человек, страдающий манифестной или латентной формой инфекции, а также вирусоносители. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, трансплацентарный. Факторы передачи – слюна, мокрота, кровь. Инфекция отличается всеобщей восприимчивостью.

Показана высокая патогенетическая значимость ВГЧ-6: он может вызывать острые поражения кожи у детей раннего возраста (внезапная экзантема новорожденных), лихорадку новорожденных с судорожным синдромом, синдром хронической усталости (в то же время последние работы придают большее значение в развитии данной патологии ВГЧ-7), мононуклеозоподобный синдром; у иммунокомпрометированных лиц – быть причиной лихорадки, пневмонии, гепатита, поражения ЦНС. Доказано, что вирус может выступать и в качестве кофактора ВИЧ. Наряду с возникновением первичной инфекции, возможна реактивация вируса: у детей, внутриутробно инфицированных ВИЧ-1, первичная ВГЧ-6-инфекция способствовала более быстрому развитию клинических проявлений уже в течение первого года жизни ребенка. Наличие активной ВГЧ-6 инфекции у ВИЧ-инфицированного ребенка, возможно, приводит к более быстрой прогрессии основного заболевания в течение 1-го года жизни. Описаны случаи пневмонии, энцефалита ВГЧ-6 этиологии у больных ВИЧ-инфекцией. ДНК ВГЧ-6 определяли в тканях головного мозга у погибших больных на стадии СПИДа. У больных ВИЧ-инфекцией при выраженной иммуносупрессии возможно поражение ВГЧ-6 ЦНС, легких и других органов, однако клиническая характеристика поражения отдельных органов, диагностическая чувствительность и специфичность различных лабораторных маркеров точно не охарактеризованы.

Верификация диагноза ВГЧ-6 инфекции осуществляется только при положительных результатах лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Энтеро- и аденовирусная инфекция, корь, краснуха, скарлатина, пневмония, средний отит, острый пиелонефрит, менингит, пневмококковая бактериемия, аллергические высыпания.

  • Пятнисто-папулезная сыпь (экзантема) в сочетании с лимфаденопатией после непродолжительной лихорадки;
  • увеличение затылочных, заднешейных и/или околоушных лимфатических узлов;
  • исследование после контакта с больным внезапной экзантемой или другой инфекцией, вызванной ВГЧ-6 или с подозрением на данные нозологические формы;
  • дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
  • иммунодефицитные состояния;
  • хроническая усталость и снижение работоспособности более чем на 50% с длительностью около 6 месяцев при отсутствии других заболеваний, вызывающих аналогичные признаки;
  • симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение ДНК вируса, определение специфических АТ IgM, IgG к антигенам ВГЧ-6.

Материал для исследования

  • Плазма крови, СМЖ, лейкоцитарная фракция крови, слюна – выделение ДНК, выявление возбудителя в культуре клеток;
  • сыворотка крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выявление возбудителя в культуре клеток в настоящее время для рутинной диагностики инфекции, вызываемой вирусом ВГЧ-6, не применяются ввиду трудоемкости, длительности исполнения и необходимости определенных условий проведения исследований.

Основным методом дифференциальной диагностики инфекции является детектирование и определение концентрации ДНК ВГЧ-6 методом ПЦР. При исследовании цельной крови для диагностики инфекции предпочтительно количественное определение ДНК, которое позволит дифференцировать латентную и активную инфекцию, поскольку вирус может присутствовать в лейкоцитах здоровых лиц. Обнаружение ДНК вируса в плазме крови, но не в цельной крови подтверждает наличие активной инфекции. Результаты определения ДНК ВГЧ-6 в количественном формате позволяют провести динамическое наблюдение: на основании увеличения концентрации в периферической крови, лейкоцитах, СМЖ, слюне установить активность инфекционного процесса, выявить реактивацию, оценить эффективность проводимой терапии.

Для выявления специфических АТ IgM, IgG к АГ ВГЧ-6 используют преимущественно ИФА. Определение АТ IgG может быть выполнено в качественном и количественном формате. Обнаружение АТ IgM позволяет установить диагноз текущей первичной ВГЧ-6-инфекции, результаты определения АТ IgG в количественном формате – провести динамическое наблюдение, оценить состояние постинфекционного иммунитета к ВГЧ-6.

Показания к применению различных лабораторных исследований (герпес 6 типа – анализ). Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВГЧ-6 и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 7–10 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования необходимо количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВГЧ-6.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Выявление специфического фрагмента ДНК ВГЧ-6 в образцах биоматериала пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВГЧ 6 типа.

Обнаружение специфических АТ IgМ, маркеров острой фазы заболевания, свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Однократное обнаружение АТ IgG не является однозначным свидетельством первичной инфекции.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Вся информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и требует обязательной дополнительной консультации с Вашим лечащим врачом.
Почти 100% людей инфицирует вирус герпеса малоизученного VI типа или HHV-6 в раннем детстве, а 30% из них являются носителями латентной инфекции, которая может быть хронической или рецидивирующей. Обычно вопрос о присутствии герпесвируса-6 в крови даже не возникает, а медиков волнует лишь его количество, латентная или активная фаза инфекции.

Вирус герпеса VI типа имеет две известные формы:

  • ВГЧ-6А является малораспространенным, но в малой дозе обнаруживается в слюне половины здоровых людей, согласно одному клиническому исследованию;
  • ВГЧ-6В поражает почти 100% людей до трехлетнего возраста, в редких случаях вызывает фебрильные судороги, энцефалит или медикаментозно-резистентную эпилепсию.

На протяжении жизни человека герпес 6 типа может реактивироваться в мозге, легких, сердце, почках и желудочно-кишечном тракте, особенно у пациентов с иммунодефицитом и после трансплантации органов. Поражение тканей головного мозга в редких случаях влечет развитие когнитивной дисфункции, инвалидности и смерть.

Исследования показывают роль ВГЧ-6 в подгруппе пациентов с хроническими заболеваниями:

  • у женщин с маточным бесплодием;
  • в тканях щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом Хашимото;
  • рассматривается в качестве триггера рассеянного склероза и синдрома хронической усталости случаи;
  • в биоптатах мозга больных с рефрактерной эпилепсией.

Заражение и носительство HHV-6 связано с фебрильными припадками и эпилептическим статусом. Существует острая потребность в новых технологиях для выявления скрытого инфицирования, которое не поддается стандартной количественной ПЦР-диагностике.

Распознать герпес 6 типа в организме можно по следующим симптомам:

  1. Перинатальные проблемы, поскольку инфекция передается во время беременности. Роды протекают тяжело, на коже младенца остаются гематомы, развивается желтуха. Дети склонны к частым простудным заболеваниям, отстают в развитии, плохо набирают вес. Зарегистрированы врожденные дефекты, задержка неврологического развития.
  2. Для детей школьного возраста характерны инфекции, сопровождаемые сыпью на лице, высокой температурой с необходимостью госпитализации. Часто возникают инфекционные заболевания: ОРВИ, бронхо-легочные болезни, астма. Неспособность к обучению, поведенческие проблемы отличают инфицированных в утробе матери детей.
  3. В подростковом возрасте наблюдаются частые простуды, аллергические риниты, астма, бронхиты и неврологические проблемы. Инфекция ВГЧ-6 чаще всего поражает нервную систему, провоцируя у детей перепады настроения, поведенческие расстройства.

Зачастую герпесвирусы подавляют иммунные реакции, потому повышения температуры и других признаков заражения не наблюдаются. Инфекция ВГЧ-6 существенно отличается о представлениях от герпетических проявлений. Исследователи доказали, что активность HHV-6 осложняется:

  • плохой концентрацией внимания;
  • проблемами с памятью;
  • нарушениями сна;
  • болями в суставах и мышцах.

Синдром часто начинается с гриппоподобных симптомов, развивается постепенно. Пациенты с хронической усталостью имеют сопутствующие хронические заболевания, такие как сердечная недостаточность, диабет и депрессия.

Необходимо помнить, что анализ крови и мочи не может предположить присутствие и выраженность герпесвируса-6. Бактериологические посевы определяют только разновидность бактерий. HHV тяжело выявлять, так как инфицирование является хроническим.

Герпес 6 типа распространяется по клеткам, но не через кровь. Герпетическая инфекция мигрирует в центральную нервную систему, нервы или другие органы. Например, ВГЧ-6 обнаруживается в спинномозговой жидкости после того, как следы заражения пропали из крови. Потому активные вирусные частицы невозможно выявить анализом крови. Тест на антитела является более точным по сравнению с ПЦР-диагностикой. Определять антитела можно лишь на протяжении органичного периода времени, пока заражение HHV-6 находится в активной, острой или подострой стадии.

Антитела IgG выявляются только в некоторых случаях:

  • новое активное заражение;
  • текущее хроническое или рецидивирующее заболевание;
  • любое другое инфицирование, влияющее на иммунные функции;
  • текущее хроническое или рецидивирующее заболевание, воздействующее на органы и иммунитет.

Поскольку герпесвирус vi прячется в нервной системе и других органах, то даже активное заражение может протекать с отрицательными анализами.

Установлено, что 89% пациентов с ВГЧ-6 и титром антител IgG выше 1:320 имеют активные излечимые инфекции. Пациентов с более низкими показателями заражения тяжелее идентифицировать, поскольку вирус изменяет иммунные функции.

Уровни антигена вирусного капсида (VCA) и IgG-антител поднимаются спустя несколько недель после первичного заражения, сохраняются годами, постепенно снижаются. Состояние больных с постоянно повышенными показателями улучшается при приеме противовирусных средств. Нужно учитывать возраст пациента. Высокий уровень антител у пожилых людей указывает на активацию хронического процесса или рецидив HHV-6 чаще, чем у двадцатилетних людей.

Вирус герпеса 6 типа вызывают острые лихорадочные заболевания у детей от 6 месяцев до 3 лет, и наиболее частым из них является детская розеола. Реже появляются судороги, кожная сыпь, патологии желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей — исход заболеваний в целом благоприятный. На долю заражения HHV-6 приходится 10-20% случаев повышения температуры. Большинство педиатров не упоминают об hsv 6 типа, и что это за инфекция вызвала спонтанную бессимптомную лихорадку.

Редко первичное заражение становится причиной более тяжелых хронических заболеваний, таких как гепатит, тромбоцитопения, инфекционный мононуклеоз, гемофагоцитарный синдром, гастроэнтерит, колит или миокардит. Сталкиваясь с герпетическим заражением, врачи подозревают, что это аллергия или «вирусная сыпь», которую не нужно лечить.

К неврологическим осложнениям относятся менингоэнцефалит и энцефалит, которые представляют собой конечные стадии хронического заражения с вовлечением центральной нервной системы.

Врожденные инфекции HSV-6 после первичного заражения эмбриона или плода встречаются у 1% детей. Матери не сообщали о ранних симптомах вирусного инфицирования после рождения ребенка. Случаи беременности и вируса герпеса 6 типа по частоте соответствуют цитомегаловирусу.

Одно из исследований подтвердило, что беременность и ВГЧ-6 связаны с более низкими баллами по шкале Бейли, отражающей детское развитие детей до года. Однако данные требуют проверки.

Реактивации инфекции ВГЧ-6 протекает без симптомов. Из-за повсеместного распространения вируса трудно установить особенности клинической картины, которая сопровождают инфицирование.

Следующие два признака помогают заподозрить участие вирусной инфекции HHV-6 в патологии:

  • слабая реакция клеточного иммунитета;
  • отсутствие другого известного возбудителя болезни.

Анализ крови выявит активную репликацию вируса, которая будет отвечать симптомам заболевания.

К неспецифическим признакам относится повышением температуры, сыпь, временное уменьшение количества циркулирующих клеток крови (гранулоцитов, макрофагов, эритроцитов)

Читайте также:  Генитальный герпес как его лечить

Увеличение частоты активных заражений наблюдается в поздних стадиях течения СПИДа, но вирус герпеса 6 типа не ускоряет развитие болезни, но вызывает в редких случаях энцефалит, пневмонии и ретиниты.

Синдром медикаментозной гиперчувствительности связан с активной ВГЧ-6-инфекцией. Серьезная побочная реакция на прием препаратов проявляется кожной сыпью, повышением температуры, увеличением лимфатических узлов, заболеванием печени, аномалиями лейкоцитов. Ученые полагают, что препарат запускает механизм реактивации инфекции HHV-6, вызывая выработку антигенов и мощный Т-клеточный ответ. Лекарства амоксициллин и натрия вальпроакт, связанные с аллергической реакцией, напрямую не вызывают вирусную репликацию.

Роль активности ВГЧ-6 в качестве возможного триггера для рассеянного склероза — воспалительного демиелинизирующего заболевания ЦНС, обсуждается длительное время. Аутоиммунная патология отличается многофакторным патогенезом. Хронический вирус 6 типа является одним из самых серьезных кандидатов на инфекционные триггеры, на основе иммунологических, вирусологических и экспериментальных данных. Ученые исследовали активность вирусных антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости больных. Теория связана с возможностью HHV-6 активации нейровоспаления и аутоиммунных заболеваний.

Тиреоидит хашимото или хронический лимфоцитарный тиреоидит, возможно, развивается после реактивации ВГЧ-6. Хронический герпесвирус-6 обнаруживается в клетках щитовидной железы пациентов с данной патологией. Активация клеточно-опосредованного иммунитета натуральными киллерами может вызывать воспаление и аутоиммунный процесс.

Противовирусные препараты, изначально разработанные против инфекции цитомегаловируса, эффективны против ВГЧ-6-инфекции. К ним относится ганцикловира, фоскарнет и цидофовира. Ацикловир, известный противовирусный препарат против Herpes simplex и ветряной оспы, помогает уничтожать штамм только при очень высоких концентрациях. Опыты проводились в лабораторных условиях, но концентрации можно легко получить при пероральном приеме препарата. Считается, что вирус 6 типа изначально устойчив к терапии ацикловиром.

Ганцикловир блокируют вирусные встраиваясь в ДНК-полимеразы в виде трифосфата. Дифосфат из препарат цидофовир подавляет ферменты вирусной ДНК, а, и фоскарнета проникает в организм без каких-либо химических изменений и также подавляет репликацию ВГЧ-6, но отличается повышенной токсичностью. После длительного применения ганцикловира против ЦМВ герпес 6 типа стал устойчив к данному препарату.

Польза перечисленных противовирусных препаратов от герпеса проверялась только в неконтролируемых исследованиях. Потому эффективность в естественных условиях формально не доказана, а лечение не одобрено. Синергетическое действие веществ, например, ганцикловира и фоскарнета, работает против ЦМВ, но герпес 6 не реагирует на лечение.

Фоскарнет рассматривается в качестве варианта лечения ВГЧ-6-индуцированного энцефалита у больных с анемией, поскольку ганцикловир имеет гематологическую токсичность. Применение фоскарнета связано с нефротоксичностью, осложнениями при катетеризации, тромбозом глубоких вен и инфекциями. В отличие от цидофовир препарат нельзя вводить в периферические вены. Для перорального приема доступен только ганцикловир.

Другие нуклеозидные или нуклеотидные лекарства от рецидивов герпеса 6 типа, в частности фосфонатные производные, находятся на стадии доклинических или ранних клинических испытаний:

  1. Бринцидофовир — это липид-эстера производная от препарата цидофовир, разработанный против множества ДНК вирусов, в том числе ВГЧ-6. вещество скапливается в спинномозговой жидкости, менее токсичен для почек.
  2. Артесунат — производное от артемизинина, используемого для лечения малярии. Он подавляет репликацию герпесвирусов, в том числе ЦМВ и ВГЧ-6, изменяя клеточную активацию воздействием на гены.
  3. Валацкловир изначально разработанный против герпесвируса Зостера, но эффективен от герпеса VI в пробирке.

Не существует международных стандартов для того, чтобы воздействовать на герпес 6 типа, и лечение назначается только при диагностике энцефалитов.

Недавно ученые проверяли возможности иммунотерапии с помощью генерации поликлональных цитотоксических Т-лимфоцитов, ориентированных на несколько условно-патогенных вирусов, включая вирус герпеса 6 типа. Концепция Т-клеточной терапии привлекательна возможностью вести лечение без цитотоксических препаратов.

источник

Представлены литературные данные по проблеме изучения герпеса 6-го типа. Приведены история открытия вируса, эпидемиологические данные, особенности структуры вируса. Особое внимание уделено диагностике вируса герпеса 6-го типа, его клиническим формам, особ

На сегодняшний день внимание специалистов буквально приковано к герпесвирусным инфекциям, которые являются причиной развития многих соматических и онкологических заболеваний, занимают ведущее место среди причин мертворождаемости, преждевременных родов, младенческой смертности, заболеваемости новорожденных, способствуя ранней инвалидизации детей [1]. Это обстоятельство обусловлено рядом причин: повсеместным распространением герпес­вирусов, многообразием вызываемых заболеваний, существованием в организме человека в разных формах (острых, хронических, латентных).

Герпесвирусы (Herpesviridae) — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6). Согласно международной классификации, HHV-6 — это ДНК-вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus, имеет два серологических подтипа — 6А и 6B [2]. Герпесвирус человека 6-го типа (HHV-6, ВГЧ-6) относительно недавно был внесен в список известных человеческих патогенов и является серьезным претендентом на роль этиологического агента таких заболеваний, как рассеянный склероз, энцефалит, лихорадка у детей с судорожным синдромом, инфекционный мононуклеоз, «внезапная экзантема». Существуют данные о том, что ВГЧ-6 является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином [3].

Изучалась роль ВГЧ-6 в качестве этиологического агента возникновения фебрильных судорог у детей. По данным зарубежных авторов, на долю судорог, обусловленных ВГЧ-6, приходится 20–40% [4, 5]. В исследовании М. А. Никольского и М. В. Радыш изучалась роль ВГЧ-6 и ВГЧ-7 в генезе фебрильных судорог у 29 детей в возрасте от 1 мес до 7 лет, поступивших в стационар с респираторными инфекциями. По результатам исследования в 41% случаев в обследуемой группе фебрильные судороги были сопряжены с ВГЧ-6 [6].

ВГЧ-6 впервые был обнаружен в 1986 г. у взрослых больных с лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [7]. Через два года K. Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой [7]. Несмотря на то обстоятельство, что этот «новый» вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммунокомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название — человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) — было изменено на ВГЧ-6 [7, 8].

Первые клинико-эпидемиологи­ческие исследования, проведенные в 1986 г., выявили наличие этой инфекции в зоне отдыха в штате Невада (США). Заболевание выражалось в гриппоподобной симптоматике с повышением температуры, ночным потом, увеличением лимфатических узлов, рядом психологических симптомов (усталость, депрессия). Заболевание получило название «синдром хронической усталости». При этом у 75% больных выявлялись антитела к ВГЧ-6. Год спустя первый больной с клинически сходным заболеванием и антителами к ВГЧ-6 в крови был зарегистрирован в Германии. В дальнейшем эта инфекция была выявлена в Европе (Великобритания, Швеция) и Африке. При этом разные исследователи сообщили о выделении ВГЧ-6 из клеток крови не только от лиц с различными лимфопролиферативными, гематологическими заболеваниями, инфицированных HTLV-1, ВИЧ-1 и ВИЧ-2, больных СПИД, но и от здоровых взрослых. Серологические исследования показали повсеместность случаев ВГЧ-6-инфекции, ее обнаруживали во всех странах, где проводили исследования.

Инфицирование происходит обычно на первом или втором году жизни, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к ВГЧ-6 [8]. В США, Японии установлено, что приобретенная ВГЧ-6-инфекция встречается преимущественно у младенцев 6–18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция ВГЧ-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых [7, 8]. По данным российских авторов, у 80% здоровых доноров, у 65% ВИЧ-инфицированных и 73% онкологических больных выявляются антитела к ВГЧ-6. При рождении большинство детей серопозитивны за счет материнских антител, титр которых снижается к 5 мес [3]. Однако к концу первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. Высокая частота выявления антител и ранний возраст инфицирования указывают на присутствие вируса в ближайшем окружении [2].

ВГЧ-6 сходен с остальными герпесвирусами, но отличается от них по биологическим, иммунологическим свойствам, спектру чувствительных клеток, антигенной структуре, составу генома, количеству и молекулярной массе структурных вирусных белков. Диаметр вириона равен 160–200 нм, тип симметрии икосаэдрический, содержит 162 капсомера, имеет суперкапсидную липидосодержащую оболочку. Геном представлен двунитчатой ДНК. Рестрикционный анализ ДНК ВГЧ-6 установил вариабельность генома различных изолятов вируса. При сравнении первичной структуры геномов ВГЧ-6 и цитомегаловируса (ЦМВ) было обнаружено их определенное сходство. Степень гомологии между ВГЧ-6 и ЦМВ была большей, чем между ВГЧ-6 и другими герпесвирусами, что свидетельствует о тесной связи геномов этих двух вирусов [9]. Очевидно, именно данной степенью гомологии можно объяснить наибольшую способность к сосуществованию ВГЧ-6 и ЦМВ [9].

Исследования изолятов ВГЧ-6 от людей с различной патологией показали, что они принадлежат двум вариантам: А или В (ВГЧ-6А и ВГЧ-6В). Варианты различаются между собой по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, реактивности с моноклональными антителами, сероэпидемиологии и причастности к различным заболеваниям. Инфекция, индуцированная ВГЧ-6А, наблюдается реже, и роль данного варианта вируса в патологии человека недостаточно ясна. Предположительно, штаммы ВГЧ-6А являются нейровирулентными, тогда как ВГЧ-6В является основным этиопатогеном внезапной экзантемы (Exantema subitum), он чаще выделяется у пациентов с лимфопролиферативными и иммуносупрессивными заболеваниями [10].

ВГЧ-6 селективно тропен к CD4 + Т-клеткам, но также способен поражать Т-клетки с детерминантами CD3 + , CD5 + , CD7 + , CD8 + . Вирус реплицируется во многих клеточных первичных и перевиваемых культурах различного происхождения: Т-лимфоцитах, моноцитарно-макрофагальных, мегакариоцитах, глиальных клетках, клетках тимуса, в свежевыделенных лимфоцитах человека. Ростовой цикл вируса длится 4–5 дней. Оболочечный вирион идентифицировали методом электронной микроскопии на 5-й день после инфицирования в цитоплазме клеток и экстрацеллюлярно; вирусную ДНК и нуклеокапсид — на 3-й день. Инфицированные ВГЧ-6 клетки на 5-й день образовывали синцитии с ядерными и цитоплазматическими включениями, отмечались «баллоно­образные» крупные клетки, репродукция вируса сопровождалась деструкцией и лизисом клеток. На 5–10 день почти 90% всех клеток были поражены вирусом [3].

Выделение ВГЧ-6, определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывают на то, что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты in vitro показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах. В естественных условиях основным путем передачи вируса является воздушно-капельный. Не исключен вертикальный путь заражения: антигены вируса обнаружены в абортивном материале при спонтанных абортах. Не исключается половой путь передачи вируса и перинатальная инфекция. Длительная репродукция при острой инфекции и персистенция ВГЧ-6 в клетках крови внешне здоровых людей, включая доноров, является серьезным фактором риска передачи вируса при переливании крови и ее компонентов, трансплантации органов и тканей [3]. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют о том, что ВГЧ-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация [7, 8].

У новорожденных, при наличии материнских антител, может существовать относительная защита против ВГЧ-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии [11, 12]. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1–2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и в небольшом количестве — у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, при этом возрастает их авидность. IgG к ВГЧ-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими ДНК, например, ВГЧ-7 и ЦМВ [7, 13, 14]. В наблюдениях исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к ВГЧ-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного ВГЧ-6 [7, 8]. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции ВГЧ-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация ВГЧ-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной активностью натуральных киллеров, возможно, через интерлейкин ИЛ-15 и индукцию интерферона альфа (ИФН-α). В работе по изучению ВГЧ-6 в условиях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного интерферона (ИФН). Выявлено, что ВГЧ-6 индуцирует ИЛ-1β и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), и это свидетельствует о том, что ВГЧ-6 может модулировать иммунный ответ при первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов [8].

После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. ВГЧ-6 ДНК часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции ВГЧ-6 неизвестно.

Лабораторный диагноз первичной инфекции ВГЧ-6 в настоящий момент устанавливается с помощью современного лабораторного оборудования. Трудна для диагностики персистирующая и латентная формы инфекции. ВГЧ-6 ДНК может обнаруживаться в лимфоцитах периферической крови или в других тканях методом гибридизации (полимеразная цепная реакция, ПЦР). Саузерн-блот-гибридизация менее чувствительна, чем ПЦР. Однако обнаружение ВГЧ-6 ДНК в этих тканях не всегда указывает на первичную инфекцию, наиболее часто это является проявлением персистирующей инфекции, развившейся после первичной инфекции и не сопровождающейся виремией [8, 14]. Обнаружение ВГЧ-6 ДНК в плазме и определение высокого титра вируса — более чувствительный метод для диагностики первичной инфекции (около 90%), однако это может свидетельствовать и о реактивации инфекции. ПЦР с использованием обратной транскриптазы, разработанная недавно, позволяет надежно дифференцировать латентную инфекцию ВГЧ-6 и реактивацию инфекции [7, 8]. Существует целый ряд серологических методов определения ВГЧ-6-инфекции: иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот, иммунопреципитация. Иммуноферментный анализ используется наиболее часто, однако серологический диагноз имеет целый ряд недостатков и редко помогает в диагностике клинической манифестации. Определение титра специфических IgM используют для диагностики острой инфекции или реактивации, но не у всех детей, переносящих первичную инфекцию, отмечается продукция антител IgM, а приблизительно 5% здоровых взрослых имеют антитела IgM к ВГЧ-6 [8]. В связи с тем, что практически у всех взрослых выявляют IgG к ВГЧ-6, обнаружение специфических антител в одном образце незначимо. К тому же повышение их титра не указывает на новую инфекцию или реактивацию. Возможно также выявление перекрестно реагирующих антител к другим ДНК вирусам, особенно ВГЧ-7 [8]. Доступные в настоящий момент серологические тест-системы не позволяют дифференцировать варианты А и B ВГЧ-6. У детей диагноз первичной инфекции ВГЧ-6 требует обнаружения виремии (изоляции ВГЧ-6 в моноядерных клетках периферической крови) и существенного нарастания серологических тестов. ВГЧ-6-виремия наблюдается относительно редко у здоровых детей по сравнению с детьми, переносящими первичную инфекцию. Изоляция ВГЧ-6 требует культивации со стимулированными клетками крови пуповины и последующей идентификации на оборудовании, которое доступно только исследовательским лабораториям [8].

По данным литературы, реинфекция ВГЧ-6 наблюдается у больных с нарушенным иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.) [3].

Клинически герпес 6-го типа характеризуется полиморфизмом и может проявляться под различными масками. Обусловлено это как формой инфекции, так и штаммовыми различиями вируса [3].

Так, к заболеваниям, ассоциированным с первичной острой ВГЧ-6-инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит) — значение ВГЧ-6 в возникновении данного синдрома обсуждается различными авторами, однако доказательства, которые приводятся в подтверждение этой гипотезы, неоднозначны; внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей (roseola infantum exanthema subitum); судороги с фебрильной провокацией; инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с Эпштейна–Барр вирусной инфекцией (ВЭБ-инфекцией); гистиоцитарный некротический лимфаденит, некоторые заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в частности энцефалит, ассоциированный с ВГЧ-6, и др. [15]. Выделяют также заболевания, ассоциированные с персистентной ВГЧ-6-инфекцией, к которым относятся: лимфопролиферативные (иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация); злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).

Внезапная экзантема — это самая характерная манифестация первичной инфекции ВГЧ-6, она является, как считают большинство исследователей, главным проявлением первичной ВГЧ-6-инфекции. Типичное течение внезапной экзантемы характеризуется начальными проявлениями в виде высокой лихорадки, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии с увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, небольшой инъекцией в зеве, иногда энантемой в виде мелкой макулопапулезной сыпи на мягком небе и язычке (пятна Nagayama’s), гиперемией и отечностью конъюнктивы век; барабанные перепонки часто гиперемированы, отчасти из-за лихорадки и легкого катарального отита [15]. Экзантема появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура. Высыпания розеолезного, макулезного или макулопапулезного характера, розовой окраски, до 2–3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сразу появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо, верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 1–3 дней, исчезают бесследно, иногда отмечается экзантема в виде эритемы.

По данным литературы, основными причинами поражения ЦНС в 20–27% является цитомегаловирус, в 10–15% — вирус Эпштейна–Барр, в 15–20% — вирус простого герпеса [16–19]. Известно, что герпетические поражения ЦНС протекают особенно тяжело. Болезни, обусловленные вирусом простого герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Анализ данных литературы последних лет, а также данных клинических наблюдений свидетельствует о том, что подавляющая часть спорадических случаев острых вирусных энцефалитов, особенно у детей, имеет герпетическую этиологию [20].

Неврологическими осложнениями ВГЧ-6, кроме фебрильных судорог, являются нейроинфекции (менингит, энцефалит), возможно развитие эпилепсии [6], однако данная тема является до конца не изученной. Причинами фебрильных судорог может быть как прямое повреждающее действие на ЦНС, так и опосредованное за счет активации интерлейкина-8 в ликворе [6]. Вместе с тем в проведенных исследованиях по выявлению ВГЧ-6 в спинномозговой жидкости у детей определение ДНК этих вирусов в ликворе было очень низким, либо количество ВГЧ-6 было крайне малым [6].

Некоторые ученые предполагают ВГЧ-6 как причину развития рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным. Однако эти данные спорные и требуют дальнейшего глубокого изучения.

Читайте также:  Герпес как скрытая инфекция

Е. И. Веселова и соавт. (2013) изучали клинические особенности течения острых инфекций у детей раннего возраста (от 1,5 мес жизни до 2 лет 10 мес), ассоциированных с ВГЧ-6 у 102 детей. Был сделан вывод о полиморфизме клинических проявлений. Основными клиническими вариантами течения были ОРВИ с гипертермией, внезапная экзантема, поражение слизистой полости рта, нижних дыхательных путей, ЦНС, кожи [21].

Представляют интерес результаты обследования плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела на вирусы герпеса и краснухи — как причины летальных исходов. В работе исследовались мазки-отпечатки органов 109 погибших плодов и новорожденных с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) на герпетические вирусы и вирус краснухи. Среди всех исследуемых вирусов немалая роль отводится ВГЧ-6 (41,6%) [22].

Таким образом, инфекция, обусловленная ВГЧ-6, имеет особую актуальность на сегодняшний день. В последние годы были предприняты усилия специалистами различных медицинских профессий, как в нашей стране, так и за рубежом, по изучению строения вируса, методов диагностики инфекции, ее комбинаций с другими герпесвирусами, особенностей клинических форм и вариантов течения. При распространении инфекции ведущая роль принадлежит ближайшему окружению. Выявлено наиболее частое сочетание ВГЧ-6 с ЦМВ. Актуальной является диагностика данной инфекции с преобладанием методик, основанных на выявлении ДНК ВГЧ-6 в плазме и других средах организма. Перспективно разрабатываются и другие методы диагностики (ИФА, энзимные методы и др.). Однако обязательно динамическое обследование, так как однократно взятый анализ оценить бывает трудно.

Инфекция, вызванная ВГЧ-6, рассматривается на сегодняшний день как полиморфная. Прежде были описаны такие клинические ее проявления, как «внезапная экзантема», однако в последние годы выявлены симптомы поражения плода, различные формы поражения ЦНС (менингиты, энцефалиты), длительные субфебрилитеты, респираторные формы. Однако значение ВГЧ-6 в развитии гепатитов, судорожных состояний, эпилепсии и других форм у детей подлежит дальнейшему изучению.

Сложность лечения заболеваний, вызванных вирусами герпеса, связана с генотипическими особенностями возбудителя, а также различной чувствительностью к препаратам [23]. В последнее десятилетие исследования по изучению антивирусного действия некоторых препаратов показали, что ВГЧ-6, 7, 8 малочувствительны к аналогам нуклеозидов. С определенным успехом в лечении были использованы ганцикловир и фоскарнет (см. ниже). Однако препаратов, которые были бы достаточно эффективны в лечении инфекции, вызванной ВГЧ-6, 7, 8, пока не найдено [24].

К основным этиотропным лекарственным средствам относят три группы препаратов: ациклические аналоги гуанозина, интерфероны и иммуноглобулины [23]. Ведущее место занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Применение ациклических аналогов гуанозина при герпесвирусных инфекциях соответствует уровню доказательности А. Иммунотерапия герпесвирусных инфекций, которая объединяет препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей этиотропного лечения (уровень доказательности В) [25].

Противовирусная химиотерапия

Обычно при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами, более эффективным является ацикловир. По химической структуре ацикловир является ациклическим аналогом дезоксигуанозина, естественного компонента ДНК, где кольцевая структура сахара замещена ациклической боковой цепью. В результате такой модификации вирусная ДНК-полимераза воспринимает молекулу препарата в качестве субстрата для синтеза вирусной ДНК. Для приобретения биологической активности ацикловира необходим этап фосфорилирования, при котором последовательно образуется ацикловир моно-, ди- и трифосфат. В результате ошибки вирусной ДНК-полимеразы ацикловиртрифосфат встраивается в полинуклеотидную цепь герпетической ДНК и прерывает дальнейший синтез молекулы, блокируя тем самым репродукцию вируса [25].

Бесспорными преимуществами ацикловира являются его высокая избирательность и низкая токсичность, а недостатками — неодинаковая эффективность при различных герпетических инфекциях, воздействие только на реплицирующийся вирус и возможность формирования резистентности к препарату. В порядке убывания чувствительности их можно расположить следующим образом: ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-3 > ВГЧ-4, ВГЧ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7. Таким образом, ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа, а также вирусом Варицелла–Зостер (ВВЗ), а наименее — при патологии ВГЧ-6- и ВГЧ-7-этиологии. Отличия в чувствительности к ацикловиру обусловлены разным содержанием вирусной тимидинкиназы. У ВГЧ-6 и ВГЧ-7 количество данного фермента наиболее низкое, что обусловливает устойчивость к препарату. Ацикловир имеет ограниченную эффективность при ВЭБ-инфекции и может быть полезен лишь в некоторых случаях инфекционного мононуклеоза, однако неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8 [25].

Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. Препарат обычно хорошо переносится, побочные явления отмечаются редко [24]. К валацикловиру, в отличие от ацикловира, чувствительны все виды герпесвирусов, однако наиболее высокая чувствительность — у представителей альфа-подсемейства. К недостаткам валацикловира относят отсутствие инфузионной формы препарата, что ограничивает его применение при тяжелых острых поражениях.

Фамцикловир по химической природе является диацетатом пенцикловира и относится к группе ациклических аналогов гуанозина. В последнее время появились сообщения об эффективности фамцикловира при ВГЧ-6- и ВГЧ-7-инфекциях. Важно отметить, что фамцикловир в некоторых случаях может быть применен в случае резистентности к ацикловиру [25].

Ганцикловир — синтетический нуклео­зидный аналог гуанозина. Механизм действия сходен с таковым у ацикловира, однако не требует активного участия вирусной тимидинкиназы, поэтому препарат применяют преимущественно при тех герпетических инфекциях, при которых недостаточно эффективен ацикловир (ВГЧ-4, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7). Существенным недостатком препарата является его сравнительно высокая токсичность, поэтому ганцикловир следует назначать строго по показаниям — при реактивированных формах указанных инфекций, которые приводят к тяжелым органным поражениям.

Валганцикловир представляет собой L-валиновый эфир ганцикловира. Это пролекарство, которое превращается в ганцикловир после всасывания в кишечнике. Характеризуется более высокой биодоступностью, чем ганцикловир (по крайней мере, в 10 раз выше, чем у этого препарата). Показан только при тяжелых инфекциях, вызванных герпесвирусами, не чувствительными к ацикловиру. К относительным противопоказаниям следует отнести детский возраст до 12 лет, период беременности и грудного вскармливания.

Фоскарнет (фоскарнет натрия) является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы и в меньшей степени — РНК-полимеразы. При этом препарат связывается с пирофосфатом и частично ингибирует нуклеозидтрифосфат, что опосредует терапевтический эффект. Эффективен по отношению к ВГЧ-1, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7, однако сравнительно высокая токсичность несколько ограничивает широкое применение этого препарата (считается средством второго ряда).

Новыми и многообещающими противогерпетическими химиопрепаратами являются цидофовир и бривудин. Эти лекарственные средства обладают более высокой эффективностью, чем ацикловир и ганцикловир, однако хуже переносятся, что ограничивает их широкое клиническое применение. Их следует использовать при тяжелых, угрожающих жизни формах герпесвирусных инфекций при условии известной или ожидаемой резистентности к ацикловиру и ганцикловиру.

К недостаткам противовирусной химиотерапии относится воздействие только на реактивированный вирус, невозможность эрадикации инфекции, отсутствие эффекта последействия, ряд побочных эффектов (особенно у ганцикловира и вальганцикловира), развитие резистентности к препарату. Причинами резистентности могут быть частое и нерациональное применение препаратов, наличие иммунодефицита, заражение резистентным штаммом вируса. Учитывая все недостатки, монотерапия ациклическими аналогами гуанозина рекомендована только при легких формах герпесвирусных инфекций [25].

Среди других противовирусных препаратов наибольшую доказательную базу имеет инозин пранобекс, который можно применять per os в дозе 50 мг/кг на протяжении ≥ 21 дня. Было показано, что к инозин пранобексу в рекомендуемой дозе возможно возникновение полной или частичной резистентности со стороны ВГЧ-6 в 30–40% случаев [25]. Однако данный вопрос находится на стадии изучения.

Из других средств с антигерпетическим действием нами было найдено всего лишь одно исследование, которое продемонстрировало, что амантадин (средство против вируса гриппа) эффективен для подавления репродукции ВГЧ-6 при применении в субмаксимальной дозе [26].

Иммунотерапия

Основой современной иммунотерапии герпесвирусных инфекций являются препараты интерферонов и иммуноглобулинов. Назначение такой терапии, исключая отдельные показания, соответствует уровню доказательности В. Иммунотерапия не может полностью заменить противовирусную химиотерапию, однако добавление иммунотерапевтических препаратов позволяет повысить эффективность лечения, сократить курс терапии и предотвратить индукцию резистентности к ациклическим аналогам гуанозина.

В настоящее время только накапливается опыт лечения различных форм ВГЧ-6-инфекций. Мнение экспертов о целесообразности применения тех или иных терапевтических вмешательств, которые не прошли контролируемых исследований, определяется знанием патогенеза болезни и личным опытом терапии. Это уровень доказательности D.

Y. Kawano и соавт. (2000) проводили лечение пациентов с ВГЧ-6-менингоэнцефалитом ганцикловиром, гамма-глобулином и интравентрикулярными инфузиями альфа-интерферона, благодаря чему удалось устранить ДНК вируса из цереброспинальной жидкости [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) настоятельно рекомендуют широкое применение терапии альфа-интерферонами при вирусных нейроинфекциях, в том числе герпесвирусного генеза [28].

При ВГЧ-6-нейроинфекции возможно проведение интратекальной терапии в дозе 0,3 МЕ/сут, используя резервуары Оммайя или Рикхама в случае неэффективности иных доступных методов терапии.

Препараты бета-интерферонов

Препараты бета-интерферонов показаны как средство базисной терапии при рассеянном склерозе с ремиттирующим течением. Лечение эффективно, по крайней мере, у 60% пациентов. Как известно, это аутоиммунное осложнение ассоциировано с инфекциями, вызванными ВЭБ и ВГЧ-6. Противовирусный эффект бета-интерферонов, как минимум, в 10 раз выше, чем у альфа-интерферонов, однако более выраженный иммуносупрессивный эффект ограничивает их широкое применение [26]. В случае нейроинфекций бета-интерфероны могут иметь определенные преимущества, поскольку снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

На сегодняшний день проведено два рандомизированных контролируемых исследования по изучению эффективности препаратов бета-интерферонов при герпесвирусных нейроинфекциях, которые не продемонстрировали дополнительной пользы от применения этих лекарственных средств [29, 30], однако в одном из исследований [29] показана эффективность бета-интерферонов в подгруппе пациентов с тяжелой формой нейроинфекции (n = 41).

Индукторы интерферонов

Индукторы интерферонов имеют очень ограниченную доказательную базу при герпесвирусных инфекциях, несмотря на широкое применение в клинической практике. В целом индукторы интерферонов не могут позиционироваться как альтернатива препаратам интерферонов, а только как средства второго ряда в случае невозможности прохождения интерферонотерапии [31].

Иммуноглобулинотерапия

В отличие от интерферонов, препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Сегодня пересмотрена роль антител в противовирусном иммунном ответе. Установлено, что клеточные механизмы обеспечивают контроль вируса in situ, а гуморальные предотвращают диссеминацию патогена по биологическим средам. C. Karam и соавт. (2009) описали подострый менингорадикулит, вызванный ВГЧ-6, у 26-летнего пациента и сообщили о полном устранении симптомов при помощи комбинированной терапии валганцикловиром и внутривенно иммуноглобулином [32].

Побочные эффекты при иммуноглобулинотерапии (5%) значительно ниже, чем при применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов — часто назначаемых в качестве средств патогенетической терапии при герпесвирусных инфекциях. Крайне необходимо развеять миф об опасности терапии препаратами антител [32]. Осложнения наблюдаются крайне редко в виде гриппоподобного синдрома. Устранить их можно путем замедления скорости инфузии препарата. Анафилаксия при правильном применении отмечается крайне редко, казуистически, почти исключительно у пациентов с тотальным дефицитом IgA.

Случаи передачи инфекций через препараты иммуноглобулинов не регистрируются с 1986 г., когда были внедрены новые технологии получения и очистки действующего вещества [24].

Отмечена эффективность тройной терапии (валацикловир + альфа-интерферон + иммуноглобулин) при реактивированной ВГЧ-6-инфекции с различными органными поражениями и герпесвирусной нейроинфекции, осложненной височной медианной эпилепсией [25].

Патогенетическая терапия

Патогенетическую терапию при герпесвирусных инфекциях необходимо проводить по общим правилам, однако следует избегать полипрагмазии и назначения иммуносупрессивных препаратов. Хотя есть много сообщений о реактивации герпесвирусов во время применения глюкокортикоидов, эти препараты в низкой или средней дозе могут быть показаны в некоторых случаях герпесвирусных инфекций, а именно — при лимфопролиферативных синдромах, учитывая способность стероидов вызывать апоптоз лимфоцитов, при нейроинфекциях, учитывая их противоотечное воздействие, а также при диссеминированных инфекциях для купирования синдрома системного воспалительного ответа. Следует учитывать, что ламотриджин (противосудорожный препарат, применяемый в лечении при височной медианной эпилепсии) оказывает противовирусное воздействие по отношению к ВГЧ-6 in vitro [26], поэтому этот антиконвульсант может быть предпочтительнее при ВГЧ-6-нейроинфекции, сопровождающейся судорожным синдромом.

Альтернативная терапия

Акупунктура, фитотерапия, биорезонансная терапия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови на сегодняшний день не имеют надлежащей доказательной базы при герпесвирусных инфекциях, поэтому их применение не может считаться добросовестной клинической практикой.

  1. Детская и перинатальная смертность в России: тенденции, структура, факторы риска // Социальные аспекты здоровья населения. 2008. № 1. Документ доступен по адресу: http://vestnik.mednet.ru/.
  2. Каражас Н. В., Малышев Н. А., Рыбалкина Т. Н., Калугина М. Ю., Бошьян Р. Е., Кистенева Л. Б., Чешик С. Г. Герпетические инфекции. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Методические рекомендации. М., 2007.
  3. Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпесвирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004. № 5. С. 611.
  4. Мurakami K. A study of the relationship between initial febrile seizures and human herpes virus 6, 7 infections // No To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248–252.
  5. Ward K. N., Andrews N. J., Verity C. M. et al. Human herpesvirus-6 and 7 each cause significant neurological morbidity in Britain and Ireland // Arch. Dis. Child. 2005; 90 (6): 619–623.
  6. Никольский М. А., Радыш М. В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики и педиатрии. 2012. Т. 4. № 4, с. 46–48.
  7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6) DNA persistence and reactivation in healthy children // J Pediatr. 2004; 145 (4): 478–484.
  8. Principles and practice of pediatric infectious diseases edited by Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, p. 1821.
  9. Калугина М. Ю., Каражас Н. В., Рыбалкина Т. Н., Бошьян Р. Е., Ермакова Т. М., Тебеньков А. В. Актуальность диагностики инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6-го // Детские инфекции. 2012. № 1. С. 60–63.
  10. Мелёхина Е. В., Чугунова О. Л., Каражас Н. В. Клинические формы инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа, у детей старше одного года // Педиатрия и детская хирургия. Тезисы. 2012. Т. 3.
  11. Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. 736 с.
  12. Исаков В. А., Сельков С. А., Мошетова Л. К., Чернакова Г. М. Современная терапия герпесвирусных инфекций. Руководство для врачей. СПб, 2004. 168 с.
  13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corrкa M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Human herpesvirus 6 in oral fluids from healthy individuals // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043–1046.
  14. Ashshi A. M., Klapper P. E., Cooper R. J. Detection of human cytomegalovirus, human herpesvirus type 6 and human herpesvirus type 7 in urine specimens by multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
  15. Исаков В. А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: Руководство для врачей. СПб: Лань, 1999.
  16. Лобзин Ю. В., Пилипенко В. В., Одинак М. М., Вознюк И. А., Клур М. В. Герпетический (HSV I/II) энцефалит: алгоритмы диагностики и терапии // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 07, № 4.
  17. Протас И. И., Хмара М. Е. Современные представления об этиологии и патогенезе герпетической инфекции центральной нервной системы // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. № 2. С. 73–75. Бехало В. А., Ловенецкий А. Н. Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей. М.: Ниармедик плюс, 1998.
  18. Хмара М. Е. Герпетическая инфекция ЦНС: клиникоморфологические и патогенетические аспекты // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 07, № 4.
  19. Ющук Н. Д., Степанченко А. В., Деконенко Е. П. Поражения нервной системы при герпетических инфекциях: учебное пособие. М.: Профиль. 2005. 96 с.
  20. Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. М., 2004. С. 192–201.
  21. Веселова Е. И., Мелехина Е. В., Чугунова О. Л., Любезнова И. Г. Клинические особенности течения острых форм инфекции, ассоциированной с вирусом герпеса 6-го типа у детей раннего возраста / Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики». М., 2013. С. 18.
  22. Репина И. Б., Калугина М. Ю. Результаты обследования плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела на герпетические вирусы и вирус краснухи/Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики». М., 2013. С. 57.
  23. Ершов Ф. И., Оспельникова Т. П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Инфекции и антимикробная терапия. М.: Медиа Медика, 2001. Т. 3. № 4. С. 100–104.
  24. Перминова Н. Г., Тимофеев И. В., Палецкая Т. Ф., Максютов А. З., Кожина Е. М. Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6): современное состояние вопроса // Вестник РАМН. 1998. № 4. С. 21–24.
  25. Казмирчук В. Е, Мальцев Д. В. Ретроспективный анализ применения препарата Гепримун-6 у пациентов с инфекцией, вызванной вирусом герпеса 6-го типа. 2010.
  26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. Antiviral activity of diverse classes of broad-acting agents and natural compounds in HV-6-infected lymphoblasts // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69–S75.
  27. Kawano Y., Miyazaki T., Watanabe T. et al. HLA-mismatched CD34-selected stem cell transplant complicated by HHV-6 reactivation in the central nervous system // Bone Marrow Transplant. 2000, 25 (7): 787–790.
  28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Treatment of recurrent genital herpes with interferon alpha-2 alpha // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54–57.
  29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monotherapy versus acyclovir plus beta-interferon in focal viral encephalitis in children // Infection. 1992, 20 (4): 207–212.
  30. Wintergerst U., Kugler K., Harms F. et al. Therapy of focal viral encephalitis in children with aciclovir and recombinant beta-interferon — results of a placebo-controlled multicenter study // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527–531.
  31. Ablashi D. V., Berneman Z. N., Williams M. et al. Ampligen inhibits human herpesvirus-6 in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587–591.
  32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Human herpesvirus 6 meningoradiculitis treated with intravenous immunoglobulin and valganciclovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108–109.

Л. В. Вашура*
М. С. Савенкова** , 1 ,
доктор медицинских наук, профессор

* ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

источник