Меню Рубрики

Вирус герпеса лечение при рассеянном склерозе

Первая встреча ребенка с HHV-6 обычно происходит в возрасте до 3 лет и может проявляться в виде розеолы (др.название — внезапная экзантема).

Розеола — острое возникающее заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела до высоких цифр, которое через 3-4 дня сменяется появлением обильной сыпи.

Первое, что нужно сказать — клинических проявлений и характерной этапности развития заболевания достаточно для постановки диагноза.

На этом можно было бы закончить, но, учитывая любовь нашего человека чего-нибудь пообследовать, которая в равной степени может исходить как от врача, так и от родителей маленького пациента, я всё-таки решила написать немного об этом.

И в большей степени о том, с какими трудностями диагностики можно столкнуться.

  1. IgM могут быть ложноположительными из-за существующей вероятности перекрестных реакций с другими бета-герпесвирусами (ЦМВ, герпес 7 типа (HHV-7)
  2. IgG появляются в крови через несколько недель от начала болезни. Поэтому, если ребенка обследовали в разгар болезни и выявлены антитела класса G, то никакого отношения к текущему заболеванию вирус не имеет.
  3. В остром периоде наиболее информативно обнаружение вируса в крови методом ПЦР
  4. Иногда бывает, что проявления заболевания типичны, а анализы отрицательные. Есть и этому объяснение. Дело в том, что розеола может быть вызвана не только HHV-6, но и HHV-7. Тогда, если есть цель выяснить причину болезни, требуется обследование еще и на этот вирус.

Итак, лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение вируса методом ПЦР, обычно, в сочетании с антителами IgM при отсутствии IgG. В то же время, все эти мытарства бессмысленны, если клиническая картина заболевания типична, т.к. никакого влияния на дальнейшую тактику результаты обследования не оказывают.

Лечение розеолы симптоматическое.

HHV-6 был открыт не так давно — в 1986 году. Это, конечно, не означает, что раньше им не болели — просто не имели возможности выявлять. Сегодня вирус обнаруживается у 90% взрослого населения развитых стран.

Чаще всего заражение происходит в возрасте от 6 мес до 2-х лет, что связано с потерей материнского иммунитета и высокой вероятностью заражения из-за распространенности вируса.

Примерно в 1% случаев возможно внутриутробное инфицирование. Однако доказанного влияния на плод или течение беременности не установлено. Есть предположения о возможном участии вируса в формировании дефектов ЦНС и развитии патологии в родах и раннем послеродовом периоде.

Первая встреча с HHV-6 может протекать у детей в виде розеолы, об этом я уже писала. И это единственная ситуация, когда мы можем клинически заподозрить заражение этим вирусом.

В остальных случаях проявления неспецифичны и могут проявляться, например, в виде ОРВИ, гастроэнтерита, мононуклеоза, гепатита, сопровождаться сыпью, поражением ЦНС или отсутствовать вовсе.

Есть данные о том, что на долю первичной инфекции HHV-6 приходиться 10-20% заболеваний, протекающих с лихорадкой у детей в возрасте 6-36 месяцев. И, возможно, этот вирус является самой частой причиной госпитализации детей до 3 лет по поводу заболеваний, протекающих с лихорадкой.

Тяжелое течение острой инфекции, вызванной HHV-6, чаще встречается при наличии у ребенка иммунодефицитного состояния, однако в редких случаях у детей без нарушений работы иммунной системы может развиваться энцефалит.

Пока ни один из противовирусных препаратов не внесен в рекомендации по лечению инфекции, вызванной HHV-6, т.к. клинических данных по их эффективности недостаточно.

В то же время в пробирке доказана противовирусная активность фоскарнета, цидофовира и ганцикловира. Их применение допустимо в ситуациях, когда речь идёт о потенциальной пользе в спасении жизни, например, при тяжёлом энцефалите.

Во всех остальных случаях — только симптоматическое лечение.

Однажды попав в организм, HHV-6, как и другие герпесвирусы, никогда более его не покидает.

В большинстве случаев находится в стадии латенции, но возможны также:

ciHHV-6 — вирус герпеса 6 типа, интегрированный в хромосомы. Состояние, при котором геном вируса целиком встроен в человеческий геном, т.е. в каждой ядерной клетке организма есть полный набор информации о HHV-6. Встречается менее, чем у 0,2-1% населения.

Передается по наследству потомству или от донора стволовых клеток и, возможно, органов, реципиенту. Предполагается, что возникновение новых случаев ciHHV-6 может быть связано со способностью вируса инфицировать сперматозоиды, однако убедительных данных в пользу такого механизма нет.

Естественно, что такие возможности вируса сильно волнуют ученые умы. Предпринимаются попытки установить связь ciHHV-6 с развитием рассеянного склероза и др. демиелинизирующих заболеваний ЦНС, аутоиммунного тиреоидита, кардиомиопатии, различных васкулитов, синдрома хронической усталости и некоторых онкозаболеваний.

Но пока никаких определенных выводов. На сегодняшний день наиболее убедительные данные получены о роли ciHHV-6 в развитии наследственной стенокардии.

Ни одна их форм хронической HHV-6-инфекции не подлежит лечению у людей без иммуносупрессии. Даже у пациентов с иммунодефицитами лечение может быть рассмотрено только при наличии жизнеугрожающего состояния.

Учитывая всё вышесказанное, у меня философский вопрос. Для чего обследовать всех подряд на герпес 6 типа?

источник


Рассеянный склероз
— демиелинизирующее заболевание неизвестной этиологии. Наиболее распространенная теория гласит, что РС возникает у генетически предрасположенных людей как аутоиммунное заболевание под влиянием комбинации целого ряда факторов: в том числе факторов окружающей среды, образа жизни, а также под возможным влиянием некоторых инфекционных агентов (вирусов).

В журнале Future Virology опубликован развернутый обзор, посвященный роли вирусов в этиологии (причинах) рассеянного склероза. Вирусная гипотезаэтиологии рассеянного склероза не нова.

Однако за последние несколько лет, она вновь стала объектом повышенного внимания специалистов: случаи развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, смертельного демиелинизирующего заболевания, вызванного вирусом JCV, у пациентов, получавших натализумаб (Тизабри), заставили вновь искать возможную связь между вирусами и рассеянным склерозом.

Определенные доказательства того, что вирусы могут вызывать или участвовать в патогенезе (механизмах возникновения и развития) рассеянного склероза содержатся в результатах многих эпидемиологических исследований. Еще в 1970-х годах было высказано предположение о том, что экзогенные факторы могут быть связаны с рассеянным склерозом.

В этом контексте были предложены две гипотезы, объясняющие влияние окружающей среды на РС. Первая из них была предложена Куртцке и его коллегами, которые полагали, что РС вызван вирусом, который чаще встречается в некоторых географических регионах. Эта гипотеза опиралась на данные о распространенности РС на Фарерских, Шетландских, Оркнейских островах, группах островов в северной части Атлантического океана. В частности, если на Шетландских и Оркнейских островах встречались случаи рассеянного склероза, то на Фарерских островах до 1956 года не было зарегистрировано ни одного случая РС.

25 случаев рассеянного склероза, которые были диагностированы у жителей Фарерских островов после 1956 года, ученые связали с периодом оккупации островов британскими войсками. По предположению ученых, появившиеся случаи РС были связаны с бессимптомной хронической вирусной инфекцией, которая после длительного инкубационного периода, могла вызвать симптомы РС.

Вторая гипотеза опирается на данные статистики, которые свидетельствуют о том, что РС более распространен среди лиц с высоким социально-экономическим статусом, которые, вероятно, были менее подвержены воздействию различных инфекционных агентов в течение первого года жизни. Согласно этой гипотезе, риск развития РС снижается, если в раннем возрасте имел место контакт с возбудителем инфекции, обеспечив тем самым длительную защиту посредством приобретенного иммунитета.

Причиной многих демиелинизирующих заболеваний человека являются вирусы: здесь стоит упомянуть прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), вызванную вирусом JCV, подострый склерозирующий панэнцефалит, хронические воспалительные заболевания серого и белого вещества вызванные вирусом кори. Вышеупомянутые инфекции вызваны нейротропными(воздействующими на нервную систему) , стойкими вирусами, которые по различным причинам очень трудно обнаружить.

Итак, какие же вирусы, по мнению ученых, могут быть вовлечены в качестве провоцирующего фактора как при появлении первых симптомов рассеянного склероза, так и стать одной из причин развития обострения заболевания?

Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) — семейство, которое насчитывает около 200 различных вирусов. Характерной особенностью этих вирусов является персистенция — бесконечно длительное нахождение вируса в организме хозяина. Многие заболевания, вызванные герпесвирусами, протекают остро, а потом переходят в латентную (скрытую) фазу, длительно никак не проявляя себя. При стрессах, переохлаждении, утомлении, вирус вновь может «заявить» о себе.

Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV или Human Herpesvirus-) — представитель семейства Herpesviridae, очень заразный, нейротропный вирус, который заражает только людей. Некоторые эпидемиологические данные свидетельствуют о корреляции между уровнями заболеваемости ветряной оспой и рассеянным склерозом. В частности, в странах, где низка заболеваемость «ветрянкой», распространенность РС также невелика.

Вирус герпеса человека-6 (ВГЧ-6, Human Herpesvirus-6, HHV-6) — вызывает детскую розеолу или экзантему. Он был открыт в 1988 году и оба его подтипа, HHV-6A и HHV-6B, широко распространены во всем мире, поэтому говорить о каких-либо географических закономерностях распространенности РС и ВГЧ-6 не приходится. Однако, существуют некоторые доводы, позволяющие предположить взаимосвязь рассеянного склероза и ВГЧ-6:

  • антигены вируса подобны аутоантигенам ЦНС (молекулярная мимикрия),
  • реактивация вируса всегда приводит к деструктивным изменениям зараженных клеток (цитопатическое действие),
  • реактивация вируса приводит к увеличению продукции провоспалительных цитокинов,
  • первичная ВГЧ-6 инфекция может привести к серьезным неврологическим осложнениям, таким как энцефалит и эпилепсия.

Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ) — гаммагерпесвирус, который поражает более 90% населения и в случае инфицирования, пожизненно персистирует в организме хозяина. Заражение происходит через слюну, и часто протекает бессимптомно, особенно в раннем детстве. Если заражение происходит в подростковом возрасте или позже, то в 50% случаев развивается состояние, известное как инфекционный мононуклеоз (ИМ). Острые заболевания обычно проходят в течение недели, но Вирус Эпштейна—Барр остается в организме на протяжении всей жизни.

Предположение о связи между ВЭБ и РС впервые было высказано, для объяснения поразительного сходства между эпидемиологией инфекционного мононуклеоза и рассеянного склероза в зависимости от возраста, географического распределения, социально-экономического статуса и этнической принадлежности. ИМ и РС редко встречаются в странах, где из-за плохой гигиены практически все дети заражаются ВЭБ еще на протяжение первого года жизни. В этих странах редки случаи как инфекционного мононуклеоза, так и рассеянного склероза. Напротив, в странах с высокими социально-экономическими стандартами, заражение вирусом Эпштейна—Барр происходит в подростковом возрасте (чаще через поцелуи) и приводит к развитию ИМ.

Однако, наряду с этой зависимостью ученые отметили еще одно явление, известное как «парадокс ВЭБ»: у людей зрелого возраста не инфицированных вирусом Эпштейна-Барр (серонегативных), риск развития рассеянного склероза снижается почти в 20 раз. Объяснение этому явлению нашли в генетике: вероятно, существуют люди генетически устойчивые и к ВЭБ, и к РС.

Целый ряд исследований свидетельствует о том, что у многих больных, за несколько лет до появления первых симптомов рассеянного склероза, отмечается увеличение титра антител к вирусу Эпшейна-Барр. Существуют также данные о том, что титр антител к ВЭБ растет в период обострения РС.

Взаимосвязь между ВЭБ и РС продолжает быть предметом пристального изучения и внимания ученых. Предстоит еще выяснить еще множество аспектов, лежащих в основе ассоциации между РС и вирусом Эпштейна-Барр.

На сегодняшний день, говоря о вирусах и рассеянном склерозе нельзя свести весь объем знаний, накопленный специалистами, к упрощенной формулировке: «конкретный вирус вызывает конкретное заболевание». Ученые предполагают, что возможно, инфицирование некоторыми вирусами (или несколькими вирусами) может привести у генетически предрасположенных людей к дисбалансу в работе иммунной системы и, как следствию, развитию рассеянного склероза.

источник

Рассеянный склероз – распространённое заболевание. По всему миругерпес и рассеянный склероз им болеют более 2 млн человек. Определяется чёткая предрасположенность к рассеянному склерозу. Это люди европеоидной расы, с белой кожей. У китайцев, корейцев, японцев крайне редко диагностируется это заболевание. За последние 10 лет было проведено много исследований в плане связи между наличием в организме больного рассеянным склерозом вируса герпеса.

Вирусы не имеют клеточного строения. В их составе только одна аминокислота – РНК либо ДНК. Вирусы – паразиты на клетках организма, не имеющие собственного обмена веществ. У них минимум ферментов, а размножение происходит за счёт клеток хозяина. Герпес предпочитает нервные волокна. «Забираясь» в нервную систему человека, он находится там довольно продолжительное время в ожидании сбоя в иммунной системе.

Альфа-подгруппа герпесвирусных инфекций чаще всего поражает нервные клетки человеческого организма. Долгое время они «лежат» в ганглиях в ожидании своего часа. Путями распространения при иммунном сбое становятся аксоны нервных клеток.

Вирус поражает и центральную, и периферическую нервные системы, в 40% случаев проникает в головной мозг, разрушая миелиновую оболочку аксонов, что разрывает нейронные связи.

Это заболевание нервной системы человека. Этиология неясна. Характеризуется воспалением миелиновой оболочки нервных волокон. В результате этого на месте очагов воспаления образуется рубцовая ткань.

Читайте также:  Когда образуются антитела к герпесу

Чтобы понять, что происходит при разрушении миелина, рассмотрим, как нервный импульс передаётся к мышце.

Между телом нейрона и мышцей лежит магистраль (нервное волокно), по которой импульс передаётся к мышечной ткани и та сокращается определённым образом либо расслабляется. Нервное волокно – это аксон в миелиновой оболочке. Последняя не полностью покрывает аксон, а через равные промежутки прерывается (перехваты Ранвье). При воспалении миелиновой оболочки одного участка возникает разрыв связи. Если он единичный, нарушение проводимости аксона почти незаметно. Если поражения множественные, но расположены на некотором расстоянии друг от друга, то проводимость нерва сохраняется, хотя на качественно более низком уровне. Если же имеет место множественное подтверждение миелиновых оболочек аксона, импульс из нейрона просто не будет поступать к мышце.

Вирус попадает в организм не только по нервным волокнам. Учёные определили, что герпес проникает в мозг через слизистые оболочки глаз и носа. Оказалось, что они очень удобны для размножения вируса. Фактически это два важнейших для организма человека анализатора – зрительный и обонятельный. Наш нос соединяется с такими частями мозга, как амигдала, таламус и гиппокамп (лимбическая система). Именно здесь обнаруживается наибольшее скопление герпеса.

Ему «по вкусу» клетки, выстилающие полость носа (эндотелиальные). Отсюда «паразит» беспрепятственно попадает в нейроны, а затем в мозг. Учёные обнаружили, что больше эндотелиальных вирус любит глиальные клетки, так же расположенные в носу, так как они имеют прямую связь с нейронами.

Рассеянный склероз вызывает герпес VI типа. Он образует «пузырьки» в мозге, на месте которых впоследствии появляются прорехи в миелиновой оболочке нервов. Кроме рассеянного склероза, этот «паразит» является виновником энцефалита, эпилепсии, а также болезней Паркинсона и Альцгеймера.

Изучением механизма проникновения герпеса VI типа занималась Эрин Харбертс (Национальный институт неврологических расстройств). Научно доказано, что вирус любит глиальные клетки и проникает в мозг через нос. Результаты исследований опубликованы в PNAS (американский научный журнал, в котором публикуются последние исследования, отличающиеся оригинальностью, в медицинской, биологической областях).

Исследования проходили в несколько этапов этапа:

  1. На анализ были взяты ткани умерших с рассеянным склерозом (спинной и головной мозг). Наиболее повреждёнными оказались лишь определённые части — передний мозг, обонятельные бугры, перекрестье зрительного и спинного мозга.
  2. Анализ 126 пациентов. Исследовались две группы – больные и те, кто потерял чувствительность к запахам, а также абсолютно здоровые люди (контрольная группа). Вирус обнаружился у всех. У больных он был дополнительно найден в слюне.

Детально описать путь герпесвирусной инфекции в мозг человека не удалось. Однако экспериментальным путём установлено, что «паразит» быстро делится в глиальных носовых клетках, по вкусу ему и слюнные железы.

Исследования по рассеянному склерозу и путям проникновения в мозг герпеса VI типа продолжаются. Учёные не теряют надежду расставить все точки над I. После этого дело останется за фармакологией, которой придётся найти решение и не пропустить герпес в мозг.

источник

Герпес и рассеянный склероз — заболевания, которые тесно между собой взаимосвязаны. Это подтверждено уже многочисленными исследованиями в области медицины. Поэтому лечение их должно быть комплексным. Ведь совсем не факт, что после избавления от одной болезни вторая исчезнет сама по себе. Прежде чем приниматься за лечение того или иного заболевания, совсем нелишне будет разобраться, какая же все-таки между ними существует взаимосвязь.

Как правило, у людей, страдающих рассеянным склерозом, сильно поражается иммунная система. В результате клетки становятся очень уязвимыми ко всевозможным вирусам. Ослабление лимфоцитов, которые отвечают за иммунитет, происходит постепенно. Поэтому симптомы заболевания в большинстве случаев проявляются у человека только через определенный промежуток времени. Вирус герпеса чаще всего настигает пациентов со склерозом, так как он достаточно легко может поражать уже ослабленные лимфоциты, тем самым провоцируя еще большее снижение защитных функций организма.

Все же на сегодняшний день мнения ученых расходятся. Одни считают, что склероз приводит к развитию герпеса. Другие же точно уверены в том, что это герпес вызывает склероз. Как же обстоят дела на самом деле? Точно пока ничего не известно. Зато можно быть уверенным в том, что наличие одного заболевания в большинстве случаев непременно приведет к развитию другого, если не предпринять соответствующих мер по лечению и профилактике.

Обычно рассеянный склероз настигает человека в старости. В связи с этим появилась одна из теорий, согласно которой склерозу больше всего подвержены люди, которые в детском возрасте не успели пострадать от герпетической вирусной инфекции. Ученые объясняют это тем, что у организма просто не было возможности выработать соответствующую защитную реакцию, в результате чего в зрелом возрасте, когда иммунная система по естественным причинам начинает работать не так активно, разным заболеваниям и вирусам намного легче поразить человека. Чаще всего в таких случаях возникновение склероза сопровождается появлением разных герпетических инфекций. Особенно в холодное время года, когда иммунитет еще больше ослабевает.

В то же время, если в зрелом возрасте человека будут постоянно преследовать герпетические инфекции, риск возникновения склероза в более позднем возрасте также будет увеличиваться. Ведь лимфоциты будут постоянно угнетаться. Поэтому «золотую середину» в этиологии развития таких заболеваний найти довольно сложно.

Чаще всего рассеянный склероз имеет вирусную природу происхождения на фоне угнетенной иммунной системы. Но далеко не все виды герпеса способны вызвать развитие такого опасного заболевания. Разберемся более подробно, какие же виды герпесной инфекции чаще всего провоцируют рассеянный склероз.

По предположениям ученых, именно вирус герпеса человека-6 является провоцирующим фактором в развитии рассеянного склероза. Чаще всего этот вирус вызывает экзантему, которая поражает в основном детей. Но у ребят, переболевших таким заболеванием в детстве, при несоответствующем лечении увеличивается риск развития склероза в будущем. Это объясняется несколькими важными факторами.

Во-первых, реактивация вируса, которая наблюдается уже непосредственно на стадии выздоровления пациента, практически всегда приводит к тому, что зараженные ранее клетки изменяются не в лучшую сторону.

Еще одно заболевание — вирус Эпштейна-Барр. Заболевание опасно тем, что при однократном попадании такого вируса в организм человека появляется высокий риск, что он останется в нем на всю жизнь. Чаще всего заражение через слюну или предметы быта происходит еще в раннем детском возрасте. Как правило, болезнь совершенно никак не дает о себе знать, протекая бессимптомно. Если же вирус поразил человека в подростковом или молодом возрасте, то чаще всего в течение следующей недели развивается такая незначительная патология, как инфекционный мононуклеоз. Она проявляется как обычная простуда, которая может сопровождаться обострением в виде сыпи на теле. Но уже через неделю обострение проходит без следа.

Ученые пришли к выводу, что при заражении вирусом герпеса Эпштейна-Барр в детском возрасте риск развития рассеянного склероза намного ниже, чем у людей, которые подхватили заболевание в молодом возрасте. Обычно у взрослых любая герпетическая вирусная инфекция протекает намного сложнее, чем у маленьких детей. Поэтому все так и происходит.

Так же точно обстоят дела с ветряной оспой. При благополучном перенесении данного заболевания еще в детском возрасте риск появления рассеянного склероза в старости значительно снижается. Ведь обычно оспа протекает в легкой форме при соблюдении несложных правил гигиены. И наоборот. Если оспа поражает человека в зрелом возрасте, что в большинстве случаев сопровождается многочисленными осложнениями, то риск развития рассеянного склероза в старости в несколько раз увеличивается.

Таким образом, существует достаточно тесная взаимосвязь между рассеянным склерозом и всевозможными видами герпеса. Мало того, что они имеют похожее строение, так еще и могут оказывать непосредственное влияние друг на друга. Ведь при наличии двух этих заболеваний у человека в организме создается довольно благоприятная среда для развития как первого, так и второго.

Давно было замечено, что у людей зрелого и старшего возраста за несколько месяцев до появления первых симптомов рассеянного склероза наблюдается значительное увеличение количества антител вируса герпеса, находящегося в организме. Это лишний раз доказывает взаимосвязь этих опасных и неприятных заболеваний.

источник

Болезнь под названием рассеянный склероз не имеет никакого отношения ни к рассеянности, ни к нарушениям памяти. Эта патология относится к группе аутоиммунно-неврологических заболеваний, поражающих защитные оболочки нервов, а также головного и спинного мозга (миелина).

Образно процесс разрушения миелина можно сравнить с нарушением изоляции на электрических проводах. Последствия такого короткого замыкания для электросети и зданий можно сравнить с последствиями разрушения миелина для работы нервной системы и всего организма.

Патология приводит к сбою в работе иммунной системы, приводящему к тому, что организм начинает воспринимать миелин как чужеродный агент и включает выработку антител, разрушающих его. При этом на месте разрушенных оболочек образуются склеротические бляшки, нарушающие прохождение нервных импульсов. В зависимости от расположения этих бляшек развиваются различные нарушения в работе внутренних органов и систем, а также человек теряет контроль над мышцами своего тела.

Еще 20 лет назад считалось, что рассеянным склерозом болеют только люди старше 27 лет. Но в последние годы с развитием диагностических методов болезнь фиксируется уже даже в детском возрасте. Заболевание является неизлечимым и приводящим к ранней глубокой инвалидности.

Болезнь развивается незаметно. Симптомы обычно начинают появляться уже при наличии обширных поражений нервной системы. Характерной особенностью этого заболевания является многовариантная симптоматика. У каждого больного патология имеет свои особенные проявления.

Общими симптомами при рассеянном склерозе являются:

  • онемение в конечностях;
  • нарушение чувствительности;
  • боль в мышцах и по ходу нервных стволов;
  • нарушения координации движений, шатающаяся походка;
  • сокращения мускулатуры спастического характера;
  • нарушения зрения вплоть до слепоты;
  • нарушения эмоционального фона, проявляющиеся в резких перепадах настроения от эйфории до глубокой депрессии;
  • синдром хронической усталости;
  • паралич;
  • нарушения работы органов малого таза;
  • в тяжелых случаях нарушаются когнитивные способности.

Из-за сбоев в работе иммунной системы присоединяются инфекции и сопутствующие хронические заболевания, от которых при полном истощении иммунитета и наступает смерть.

До сих пор ученые не пришли к единому мнению, что является первичным: рассеянный склероз или герпес. Исследователи разделились на два лагеря. Одни считают, что рассеянный склероз в процессе своего развития из-за аутоиммунных процессов становится беззащитным перед возбудителями различных заболеваний, в том числе и перед вирусами герпеса. Поэтому заражение происходит достаточно легко.

Вторые склонны полагать, что именно поражение вирусами герпеса нервных клеток приводит к развитию рассеянного склероза. Ведь при заражении герпесвирусы навсегда поселяются в нервных клетках человека и находятся в них в неактивном состоянии в ожидании условий, благоприятных для их жизнедеятельности. Такие условия возникают на фоне резкого снижения иммунитета. При рассеянном склерозе наиболее часто провоцирующим фактором для запуска различных нарушений в работе защитных сил организма выступает сильный стресс.

Учеными выявлен механизм развития рассеянного склероза герпетической этиологии:

  1. Попав в организм, вирус герпеса по нейронам проникает в нервные клетки и «затаивается» в них.
  2. Даже в неактивном состоянии вируса происходит освобождение РНК герпеса во внешнюю среду.
  3. Достоверно установлено, что РНК вируса герпеса провоцирует развитие воспалительных процессов в нервной ткани, что приводит к реакции иммунной системы.
  4. При атаке зараженных вирусом нервных клеток повреждается нейронная сеть, и начинают развиваться склеротические процессы.

Существует более 200 различных разновидностей герпетического вируса. Из них наибольшую опасность для человека представляет всего 8.

Привести к рассеянному склерозу может четыре типа герпесвируса:

  1. Вирус герпеса 6 типа. Вызывает такое заболевание, как детская розеола (экзантема). Проявляется у детей до 4-5 лет. Болезнь начинается с резкого подъема температуры до 39 о C, держащейся до трех дней. Поскольку никаких других проявлений больше нет, такое состояние ребенка часто определяют как «реакцию на прорезывание зубов». Через трое суток температура резко падает, совпадая по времени с появлением бледно-розовых высыпаний величиной до половины сантиметра, локализованных только на туловище, часто принимаемых за аллергическую реакцию. Установлено, что рассеянный склероз наиболее часто возникает у людей, перенесших в детстве розеолу. Риск обусловлен мимикрией антигена герпесвируса-6 под аутоантигены ЦНС.
  2. Вирус Эпштейн-Барра, относящийся к герпесвирусу 4 типа. Чаще всего является причиной мононуклеоза в ранней юности. Этот тип вируса совершенно не проявляет своего присутствия в организме, и определить его наличие можно только при помощи серологических реакций.
  3. Вирус герпеса 3 типа, вызывающий ветряную оспу. Если ребенок перенес ветрянку в детстве, можно утверждать, что рассеянный склероз в более зрелом возрасте ему не грозит. Но заражение ветряной оспой в более зрелом возрасте часто становится причиной развития рассеянного склероза.
  4. Цитомегаловирус, относящийся к 5 типу герпесвирусов. Чаще всего не имеет никакой симптоматики. Иногда может стать причиной инфекционного мононуклеоза у взрослых людей. При внутриутробном заражении могут быть различные пороки развития.
Читайте также:  Синтомициновая мазь при герпесе на лице

Вирус герпеса 6 типа или HHV-6 инфекция может играть критическую роль в способности мозга восстанавливаться при таких заболеваниях, как рассеянный склероз , говорят ученые Университета Рочестера. Результаты, полученные командой во главе с Margot Mayer-Proschel, могут помочь объяснить различия в выраженности симптомов, которые испытывают многие люди с таким заболеванием.

Mayer-Proschel говорит: «Хотя скрытый HHV-6, который можно обнаружить в клетках по всему мозгу, связан с демиелинизирующими расстройствами, такими как рассеянный склероз, неясно, какую роль он играет при этих заболеваниях. Наши данные показывают, что скрываясь от иммунной системы, вирус продуцирует белок, который может нарушить нормальную способность клеток в головном мозге восстанавливать поврежденный миелин».

По оценкам, более 80 процентов людей подвергались воздействию HHV6 в какой-то момент в раннем детстве. HHV-6 является наиболее распространенным вирусным герпесом человека, и инфекцией, которые происходят в детстве и часто остаются незамеченными. Гораздо меньшее число — один процент людей — имеет врожденную HHV6, где одна копия вируса приобретается либо со спермой отца, либо с яйцом матери и передается развивающемуся ребенку. В то время как иммунная система борется с наиболее активными формами инфекции, вирус никогда не покидает наши тела и может снова активироваться в жизни. Герпесвирус 6 внедряется в наш генетический код, тем самым, скрываясь в клетках и уклоняясь от иммунной системы.

Ранее ученые обнаружили связь между скрытой инфекцией HHV-6 и демиелинизирующими расстройствами,. Они отметили, что генетический код HHV6 можно найти в клетках головного мозга у людей с тяжелыми формами рассеянного склероза. Эксперты давно подозревают, что вирусы способствуют рассеянному склерозу, расстройству, при котором иммунная система атакует и уничтожает миелин — жировую ткань, изолирующую связи между нервными клетками.

Исследователи из Рочестера попытались выяснить, может ли вирус повлиять на клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC). Эти клетки играют важную роль в поддержании питания миелина мозга. Когда миелин теряется, OPC активируются и мигрируют туда, где они нужны, и созревают в клетки, продуцирующие миелин, которые восстанавливают повреждение. Mayer-Proschel с коллегами изучили влияние скрытого HHV-6 на активность олигодендроцитов человека и обнаружили, что когда белок U94, связанный с вирусом, выражается в OPC, клетки перестают мигрировать туда, где они необходимы.

«Необходимо больше исследований, чтобы понять, какие механизмы использует вирус, чтобы препятствовать функционированию олигодендроцитов и какое влияние это оказывает на прогрессирование этих заболеваний. Одно ясно, что вирус HHV6, хотя и не обязательно является причиной демиелинизирующих заболеваний, ограничивает способность мозга восстанавливать повреждение миелина, тем самым потенциально ускоряя прогрессирование рассеянного склероза», добавили авторы.


Рассеянный склероз
— демиелинизирующее заболевание неизвестной этиологии. Наиболее распространенная теория гласит, что РС возникает у генетически предрасположенных людей как аутоиммунное заболевание под влиянием комбинации целого ряда факторов: в том числе факторов окружающей среды, образа жизни, а также под возможным влиянием некоторых инфекционных агентов (вирусов).

В журнале Future Virology опубликован развернутый обзор, посвященный роли вирусов в этиологии (причинах) рассеянного склероза. Вирусная гипотезаэтиологии рассеянного склероза не нова.

Однако за последние несколько лет, она вновь стала объектом повышенного внимания специалистов: случаи развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, смертельного демиелинизирующего заболевания, вызванного вирусом JCV, у пациентов, получавших натализумаб (Тизабри), заставили вновь искать возможную связь между вирусами и рассеянным склерозом.

Определенные доказательства того, что вирусы могут вызывать или участвовать в патогенезе (механизмах возникновения и развития) рассеянного склероза содержатся в результатах многих эпидемиологических исследований. Еще в 1970-х годах было высказано предположение о том, что экзогенные факторы могут быть связаны с рассеянным склерозом.

В этом контексте были предложены две гипотезы, объясняющие влияние окружающей среды на РС. Первая из них была предложена Куртцке и его коллегами, которые полагали, что РС вызван вирусом, который чаще встречается в некоторых географических регионах. Эта гипотеза опиралась на данные о распространенности РС на Фарерских, Шетландских, Оркнейских островах, группах островов в северной части Атлантического океана. В частности, если на Шетландских и Оркнейских островах встречались случаи рассеянного склероза, то на Фарерских островах до 1956 года не было зарегистрировано ни одного случая РС.

25 случаев рассеянного склероза, которые были диагностированы у жителей Фарерских островов после 1956 года, ученые связали с периодом оккупации островов британскими войсками. По предположению ученых, появившиеся случаи РС были связаны с бессимптомной хронической вирусной инфекцией, которая после длительного инкубационного периода, могла вызвать симптомы РС.

Вторая гипотеза опирается на данные статистики, которые свидетельствуют о том, что РС более распространен среди лиц с высоким социально-экономическим статусом, которые, вероятно, были менее подвержены воздействию различных инфекционных агентов в течение первого года жизни. Согласно этой гипотезе, риск развития РС снижается, если в раннем возрасте имел место контакт с возбудителем инфекции, обеспечив тем самым длительную защиту посредством приобретенного иммунитета.

Причиной многих демиелинизирующих заболеваний человека являются вирусы: здесь стоит упомянуть прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), вызванную вирусом JCV, подострый склерозирующий панэнцефалит, хронические воспалительные заболевания серого и белого вещества вызванные вирусом кори. Вышеупомянутые инфекции вызваны нейротропными(воздействующими на нервную систему) , стойкими вирусами, которые по различным причинам очень трудно обнаружить.

Итак, какие же вирусы, по мнению ученых, могут быть вовлечены в качестве провоцирующего фактора как при появлении первых симптомов рассеянного склероза, так и стать одной из причин развития обострения заболевания?

Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) — семейство, которое насчитывает около 200 различных вирусов. Характерной особенностью этих вирусов является персистенция — бесконечно длительное нахождение вируса в организме хозяина. Многие заболевания, вызванные герпесвирусами, протекают остро, а потом переходят в латентную (скрытую) фазу, длительно никак не проявляя себя. При стрессах, переохлаждении, утомлении, вирус вновь может «заявить» о себе.

Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV или Human Herpesvirus-) — представитель семейства Herpesviridae, очень заразный, нейротропный вирус, который заражает только людей. Некоторые эпидемиологические данные свидетельствуют о корреляции между уровнями заболеваемости ветряной оспой и рассеянным склерозом. В частности, в странах, где низка заболеваемость «ветрянкой», распространенность РС также невелика.

Вирус герпеса человека-6 (ВГЧ-6, Human Herpesvirus-6, HHV-6) — вызывает детскую розеолу или экзантему. Он был открыт в 1988 году и оба его подтипа, HHV-6A и HHV-6B, широко распространены во всем мире, поэтому говорить о каких-либо географических закономерностях распространенности РС и ВГЧ-6 не приходится. Однако, существуют некоторые доводы, позволяющие предположить взаимосвязь рассеянного склероза и ВГЧ-6:

  • антигены вируса подобны аутоантигенам ЦНС (молекулярная мимикрия),
  • реактивация вируса всегда приводит к деструктивным изменениям зараженных клеток (цитопатическое действие),
  • реактивация вируса приводит к увеличению продукции провоспалительных цитокинов,
  • первичная ВГЧ-6 инфекция может привести к серьезным неврологическим осложнениям, таким как энцефалит и эпилепсия.

Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ) — гаммагерпесвирус, который поражает более 90% населения и в случае инфицирования, пожизненно персистирует в организме хозяина. Заражение происходит через слюну, и часто протекает бессимптомно, особенно в раннем детстве. Если заражение происходит в подростковом возрасте или позже, то в 50% случаев развивается состояние, известное как инфекционный мононуклеоз (ИМ). Острые заболевания обычно проходят в течение недели, но Вирус Эпштейна—Барр остается в организме на протяжении всей жизни.

Предположение о связи между ВЭБ и РС впервые было высказано, для объяснения поразительного сходства между эпидемиологией инфекционного мононуклеоза и рассеянного склероза в зависимости от возраста, географического распределения, социально-экономического статуса и этнической принадлежности. ИМ и РС редко встречаются в странах, где из-за плохой гигиены практически все дети заражаются ВЭБ еще на протяжение первого года жизни. В этих странах редки случаи как инфекционного мононуклеоза, так и рассеянного склероза. Напротив, в странах с высокими социально-экономическими стандартами, заражение вирусом Эпштейна—Барр происходит в подростковом возрасте (чаще через поцелуи) и приводит к развитию ИМ.

Однако, наряду с этой зависимостью ученые отметили еще одно явление, известное как «парадокс ВЭБ»: у людей зрелого возраста не инфицированных вирусом Эпштейна-Барр (серонегативных), риск развития рассеянного склероза снижается почти в 20 раз. Объяснение этому явлению нашли в генетике: вероятно, существуют люди генетически устойчивые и к ВЭБ, и к РС.

Целый ряд исследований свидетельствует о том, что у многих больных, за несколько лет до появления первых симптомов рассеянного склероза, отмечается увеличение титра антител к вирусу Эпшейна-Барр. Существуют также данные о том, что титр антител к ВЭБ растет в период обострения РС.

Взаимосвязь между ВЭБ и РС продолжает быть предметом пристального изучения и внимания ученых. Предстоит еще выяснить еще множество аспектов, лежащих в основе ассоциации между РС и вирусом Эпштейна-Барр.

На сегодняшний день, говоря о вирусах и рассеянном склерозе нельзя свести весь объем знаний, накопленный специалистами, к упрощенной формулировке: «конкретный вирус вызывает конкретное заболевание». Ученые предполагают, что возможно, инфицирование некоторыми вирусами (или несколькими вирусами) может привести у генетически предрасположенных людей к дисбалансу в работе иммунной системы и, как следствию, развитию рассеянного склероза.

Рассеянный склероз – распространённое заболевание. По всему миругерпес и рассеянный склероз им болеют более 2 млн человек. Определяется чёткая предрасположенность к рассеянному склерозу. Это люди европеоидной расы, с белой кожей. У китайцев, корейцев, японцев крайне редко диагностируется это заболевание. За последние 10 лет было проведено много исследований в плане связи между наличием в организме больного рассеянным склерозом вируса герпеса.

Вирусы не имеют клеточного строения. В их составе только одна аминокислота – РНК либо ДНК. Вирусы – паразиты на клетках организма, не имеющие собственного обмена веществ. У них минимум ферментов, а размножение происходит за счёт клеток хозяина. Герпес предпочитает нервные волокна. «Забираясь» в нервную систему человека, он находится там довольно продолжительное время в ожидании сбоя в иммунной системе.

Альфа-подгруппа герпесвирусных инфекций чаще всего поражает нервные клетки человеческого организма. Долгое время они «лежат» в ганглиях в ожидании своего часа. Путями распространения при иммунном сбое становятся аксоны нервных клеток.

Вирус поражает и центральную, и периферическую нервные системы, в 40% случаев проникает в головной мозг, разрушая миелиновую оболочку аксонов, что разрывает нейронные связи.

Это заболевание нервной системы человека. Этиология неясна. Характеризуется воспалением миелиновой оболочки нервных волокон. В результате этого на месте очагов воспаления образуется рубцовая ткань.

Чтобы понять, что происходит при разрушении миелина, рассмотрим, как нервный импульс передаётся к мышце.

Между телом нейрона и мышцей лежит магистраль (нервное волокно), по которой импульс передаётся к мышечной ткани и та сокращается определённым образом либо расслабляется. Нервное волокно – это аксон в миелиновой оболочке. Последняя не полностью покрывает аксон, а через равные промежутки прерывается (перехваты Ранвье). При воспалении миелиновой оболочки одного участка возникает разрыв связи. Если он единичный, нарушение проводимости аксона почти незаметно. Если поражения множественные, но расположены на некотором расстоянии друг от друга, то проводимость нерва сохраняется, хотя на качественно более низком уровне. Если же имеет место множественное подтверждение миелиновых оболочек аксона, импульс из нейрона просто не будет поступать к мышце.

Вирус попадает в организм не только по нервным волокнам. Учёные определили, что герпес проникает в мозг через слизистые оболочки глаз и носа. Оказалось, что они очень удобны для размножения вируса. Фактически это два важнейших для организма человека анализатора – зрительный и обонятельный. Наш нос соединяется с такими частями мозга, как амигдала, таламус и гиппокамп (лимбическая система). Именно здесь обнаруживается наибольшее скопление герпеса.

Ему «по вкусу» клетки, выстилающие полость носа (эндотелиальные). Отсюда «паразит» беспрепятственно попадает в нейроны, а затем в мозг. Учёные обнаружили, что больше эндотелиальных вирус любит глиальные клетки, так же расположенные в носу, так как они имеют прямую связь с нейронами.

Рассеянный склероз вызывает герпес VI типа. Он образует «пузырьки» в мозге, на месте которых впоследствии появляются прорехи в миелиновой оболочке нервов. Кроме рассеянного склероза, этот «паразит» является виновником энцефалита, эпилепсии, а также болезней Паркинсона и Альцгеймера.

Читайте также:  Герпевир при генитальном герпесе отзывы

Изучением механизма проникновения герпеса VI типа занималась Эрин Харбертс (Национальный институт неврологических расстройств). Научно доказано, что вирус любит глиальные клетки и проникает в мозг через нос. Результаты исследований опубликованы в PNAS (американский научный журнал, в котором публикуются последние исследования, отличающиеся оригинальностью, в медицинской, биологической областях).

Исследования проходили в несколько этапов этапа:

  1. На анализ были взяты ткани умерших с рассеянным склерозом (спинной и головной мозг). Наиболее повреждёнными оказались лишь определённые части — передний мозг, обонятельные бугры, перекрестье зрительного и спинного мозга.
  2. Анализ 126 пациентов. Исследовались две группы – больные и те, кто потерял чувствительность к запахам, а также абсолютно здоровые люди (контрольная группа). Вирус обнаружился у всех. У больных он был дополнительно найден в слюне.

Детально описать путь герпесвирусной инфекции в мозг человека не удалось. Однако экспериментальным путём установлено, что «паразит» быстро делится в глиальных носовых клетках, по вкусу ему и слюнные железы.

Исследования по рассеянному склерозу и путям проникновения в мозг герпеса VI типа продолжаются. Учёные не теряют надежду расставить все точки над I. После этого дело останется за фармакологией, которой придётся найти решение и не пропустить герпес в мозг.

Герпес и рассеянный склероз — заболевания, которые тесно между собой взаимосвязаны. Это подтверждено уже многочисленными исследованиями в области медицины. Поэтому лечение их должно быть комплексным. Ведь совсем не факт, что после избавления от одной болезни вторая исчезнет сама по себе. Прежде чем приниматься за лечение того или иного заболевания, совсем нелишне будет разобраться, какая же все-таки между ними существует взаимосвязь.

Как правило, у людей, страдающих рассеянным склерозом, сильно поражается иммунная система. В результате клетки становятся очень уязвимыми ко всевозможным вирусам. Ослабление лимфоцитов, которые отвечают за иммунитет, происходит постепенно. Поэтому симптомы заболевания в большинстве случаев проявляются у человека только через определенный промежуток времени. Вирус герпеса чаще всего настигает пациентов со склерозом, так как он достаточно легко может поражать уже ослабленные лимфоциты, тем самым провоцируя еще большее снижение защитных функций организма.

Все же на сегодняшний день мнения ученых расходятся. Одни считают, что склероз приводит к развитию герпеса. Другие же точно уверены в том, что это герпес вызывает склероз. Как же обстоят дела на самом деле? Точно пока ничего не известно. Зато можно быть уверенным в том, что наличие одного заболевания в большинстве случаев непременно приведет к развитию другого, если не предпринять соответствующих мер по лечению и профилактике.

Обычно рассеянный склероз настигает человека в старости. В связи с этим появилась одна из теорий, согласно которой склерозу больше всего подвержены люди, которые в детском возрасте не успели пострадать от герпетической вирусной инфекции. Ученые объясняют это тем, что у организма просто не было возможности выработать соответствующую защитную реакцию, в результате чего в зрелом возрасте, когда иммунная система по естественным причинам начинает работать не так активно, разным заболеваниям и вирусам намного легче поразить человека. Чаще всего в таких случаях возникновение склероза сопровождается появлением разных герпетических инфекций. Особенно в холодное время года, когда иммунитет еще больше ослабевает.

В то же время, если в зрелом возрасте человека будут постоянно преследовать герпетические инфекции, риск возникновения склероза в более позднем возрасте также будет увеличиваться. Ведь лимфоциты будут постоянно угнетаться. Поэтому «золотую середину» в этиологии развития таких заболеваний найти довольно сложно.

Чаще всего рассеянный склероз имеет вирусную природу происхождения на фоне угнетенной иммунной системы. Но далеко не все виды герпеса способны вызвать развитие такого опасного заболевания. Разберемся более подробно, какие же виды герпесной инфекции чаще всего провоцируют рассеянный склероз.

По предположениям ученых, именно вирус герпеса человека-6 является провоцирующим фактором в развитии рассеянного склероза. Чаще всего этот вирус вызывает экзантему, которая поражает в основном детей. Но у ребят, переболевших таким заболеванием в детстве, при несоответствующем лечении увеличивается риск развития склероза в будущем. Это объясняется несколькими важными факторами.

Во-первых, реактивация вируса, которая наблюдается уже непосредственно на стадии выздоровления пациента, практически всегда приводит к тому, что зараженные ранее клетки изменяются не в лучшую сторону. И предотвратить такой процесс удается крайне редко. Во-вторых, аутоантигены центральной нервной системы человека очень схожи с антигеном вируса герпеса человека-6. Такое явление называют еще молекулярной мимикрией. Именно из-за этого и возникает большой риск постепенного поражения определенных участков нервной системы. Но самое главное то, что даже первичная незначительная инфекция данного типа может привести к осложнениям в работе центральной нервной системы уже с первых дней. Чаще всего это проявляется в эпилепсии и энцефалите.

Еще одно заболевание — вирус Эпштейна-Барр. Заболевание опасно тем, что при однократном попадании такого вируса в организм человека появляется высокий риск, что он останется в нем на всю жизнь. Чаще всего заражение через слюну или предметы быта происходит еще в раннем детском возрасте. Как правило, болезнь совершенно никак не дает о себе знать, протекая бессимптомно. Если же вирус поразил человека в подростковом или молодом возрасте, то чаще всего в течение следующей недели развивается такая незначительная патология, как инфекционный мононуклеоз. Она проявляется как обычная простуда, которая может сопровождаться обострением в виде сыпи на теле. Но уже через неделю обострение проходит без следа.

Ученые пришли к выводу, что при заражении вирусом герпеса Эпштейна-Барр в детском возрасте риск развития рассеянного склероза намного ниже, чем у людей, которые подхватили заболевание в молодом возрасте. Обычно у взрослых любая герпетическая вирусная инфекция протекает намного сложнее, чем у маленьких детей. Поэтому все так и происходит.

Так же точно обстоят дела с ветряной оспой. При благополучном перенесении данного заболевания еще в детском возрасте риск появления рассеянного склероза в старости значительно снижается. Ведь обычно оспа протекает в легкой форме при соблюдении несложных правил гигиены. И наоборот. Если оспа поражает человека в зрелом возрасте, что в большинстве случаев сопровождается многочисленными осложнениями, то риск развития рассеянного склероза в старости в несколько раз увеличивается.

Таким образом, существует достаточно тесная взаимосвязь между рассеянным склерозом и всевозможными видами герпеса. Мало того, что они имеют похожее строение, так еще и могут оказывать непосредственное влияние друг на друга. Ведь при наличии двух этих заболеваний у человека в организме создается довольно благоприятная среда для развития как первого, так и второго.

Давно было замечено, что у людей зрелого и старшего возраста за несколько месяцев до появления первых симптомов рассеянного склероза наблюдается значительное увеличение количества антител вируса герпеса, находящегося в организме. Это лишний раз доказывает взаимосвязь этих опасных и неприятных заболеваний.

источник

    вирус герпеса 1 или 2 типа у вас в организме;

Перейти к тесту (1 и 2 тип ВПГ)

Перейти к тесту (Опоясывающий герпес)

Перейти к тесту (Мононуклеоз и ВЭБ)

Внимание всех врачей мира обращено на развитие инфекционных поражений, связанных с герпетической инфекцией. Герпесвирусы определенных типов – частая причина развития онкологических и соматических болезней, мертворождаемости, заболеваемости новорожденных и младенческой смертности.

Подобная ситуация обусловлена широким распространением возбудителей, разнообразными клиническими проявлениями и появлением все новых форм заболеваний.

Лечение герпеса 6 типа не может привести к полному выздоровлению человека, так как этот вирус после первого контакта навсегда остается в организме человека.

Герпес 6 типа принадлежит к ДНК-содержащим вирусам подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus. Он имеет сферическую форму, в центре которой находится капсид с генетической информацией.

Вирус имеет два серологических подтипа – А и В. Был открыт в 1986 году и совсем недавно внесен в перечень опасных инфекций, вызывающих онкологическую трансформацию клеток, лихорадку у детей с судорожным синдромом, синдром хронической усталости, инфекционный мононуклеоз, внезапную экзантему, рак шейки матки, рассеянный склероз и назофарингеальные карциномы.

При первом контакте с организмом вирус поселяется в Т-лимфоцитах (чаще всего поражает клетки CD4+), глиальных клетках, макрофагах и размножается в них.

Когда острый период заканчивается, и инфекция переходит в хроническое течение, то возбудитель пожизненно сохраняется в моноцитах периферической крови, в слюне или других железистых структурах.

Основная причина развития заболевания или обострения — снижение защитных сил организма. Это может быть связано с различными факторами:

  • наличие заболеваний, отражающихся на состоянии иммунитета (ВИЧ-инфекция, любые другие вторичные иммунодефициты);
  • врожденные нарушения работы иммунной системы (синдром Ди Джорджи и Луи-Бар, болезнь Брутона, дефицит иммуноглобулинов, дефицит CD4+ клеток и другие);
  • неполноценное питание;
  • переохлаждение и другие неблагоприятные факторы внешней среды;
  • длительные стрессовые ситуации;
  • неправильный режим дня (недосыпание и пр.);
  • тяжелый продолжительный физический труд;
  • вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь);
  • не правильная антибиотикотерапия способна привести к снижению иммунитета;
  • лучевая терапия;
  • обострение хронических инфекционных и неинфекционных заболеваний;
  • беременность и кормление грудью;
  • химиотерапия;
  • пожилой и детский возраст;
  • лечение глюкокортикоидами;
  • применение иммуносупрессивных препаратов (при трансплантации).

Инфицирование возможно только от больного человека или носителя вируса. Чаще всего заражение происходит контактно-бытовым путем (через поцелуи, прикосновения к пораженным областям, при половом акте, через загрязненный инструментарий), воздушно-капельным (при чихании, кашле), от больной матери ребенку во время родов или через плаценту при беременности, при переливании крови и пересадке органов.

Симптоматика патологии разнообразна и зависит от места внедрения вируса, особенностей его распространения в организме. В таблице представлены основные виды заболеваний, возникновение которых связывают с вирусом герпеса 6 типа.

Диагностика поражения вирусом герпеса 6 типа на начальных этапах представляет трудности. Это объясняется небольшим количеством научных знаний в отношении возбудителя.

Однако при проведении серологических методов исследования и ПЦР-диагностики, доктор может установить конкретный тип возбудителя.

Лечение заболеваний, вызванных герпесом 6 типа, является очень сложной задачей. Объясняется это небольшим количеством информации о терапии, недостаточностью клинических исследований.

Лечение вируса герпеса 6 типа основывается на использовании этиотропных препаратов, блокирующих размножение вирусных частиц.

Наибольшей эффективностью обладают Ацикловир, Фоскарнет и Ганцикловир. Фоскарнет – уникальный препарат, имеющий другой механизм действия в отличие от всех других этиотропных средств.

Лекарство обладает высокой эффективностью, однако, достаточно токсично, поэтому имеет широкий спектр противопоказаний.

Говоря о том, чем лечить патологию, доктора отмечают Валацикловир и Ганцикловир – аналоги Ацикловира, обладающие схожим механизмом действия.

При использовании данных медикаментов снижается общая лекарственная нагрузка на организм пациента, однако, лекарства существенно превосходят Ацикловир по стоимости, что ограничивает их использование.

Нормализация работы иммунной системы возможна с помощью использования иммуноглобулинов и интерферонов. У больных могут использоваться гамма- или альфа-глобулины, стимулирующие иммунитет и позволяющие снизить вирусную нагрузку в организме.

Лекарства на основе бета-интерферонов – «золотой стандарт» в терапии рассеянного склероза. При этом противовирусная активность подобных средств превышает подобный показатель у альфа-интерферонов, применение которых при герпесе 6 типа ограничено.

При частых рецидивах инфекции, используются комбинированные подходы к лечению. Многим пациентам при частых обострениях на фоне поражения внутренних органов или головного мозга назначают Валацикловир, Альфа-интерферон и Иммуноглобулин одновременно, что позволяет стабилизировать состояние больного. Возможно использование и других комбинаций медикаментозных средств.

Применение иммуносупрессивных средств на фоне герпетической инфекции ограничено. Однако на фоне развития лимфопролиферативных синдромов или рассеянного склероза, пациентам назначают глюкокортикостероиды, блокирующие прогрессирование указанных патологий.

При возникновении височной эпилепсии используется Ламотриджин – уникальный противоэпилептический препарат, обладающий противовирусной активностью в отношении вируса герпеса человека шестого типа.

Лечение рассеянного склероза начинают с применения глюкокортикоидов (Метапред, Дексаметазон), иммуномодулирующих средств, антидепрессантов для лечения болевого синдрома (Флуоксетин, Амитриптилин) и пожизненной поддерживающей терапии.

Использование лечения народными средствами герпеса 6 типа недопустимо, так как инфекция может быстро прогрессировать, приводя к тяжелым осложнениям и усилению выраженности клинических проявлений.

Вирус герпеса 6 типа может привести к развитию различных заболеваний, многие из которых имеют невыраженные симптомы и плохо поддаются диагностике. Проведение ПЦР-исследования позволяет установить конкретного возбудителя и подобрать эффективную терапию.

Понимание того, как лечить герпес 6 типа необходимо для комплексного назначения медикаментозных препаратов и следования рекомендациям лечащего врача.

Самолечение при инфекционной патологии недопустимо, так как возбудитель на фоне неправильного лечения может активно размножаться, распространяясь по всему организму.

Автор: врач-педиатр Яценко Антон Андреевич

источник